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| 1 | Serum semaphorin 4C as a diagnostic biomarker in breast cancer:A multicenter retrospective study显示文摘Background:To date,there is no approved blood-based biomarker for breast cancer detection.Herein,we aimed to assess semaphorin 4C(SEMA4C),a pivotal protein involved in breast cancer progression,as a serum diagnostic biomarker.Methods:We included 6,213 consecutive inpatients from Tongji Hospital,Qilu Hospital,and Hubei Cancer Hospital.Training cohort and two validation cohorts were introduced for diagnostic exploration and validation.A pan-cancer cohort was used to independently explore the diagnostic potential of SEMA4C among solid tumors.Breast cancer patients who underwent mass excision prior to modified radical mastectomy were also analyzed.We hypothesized that increased pretreatment serum SEMA4C levels,measured using optimized in-house enzymelinked immunosorbent assay kits,could detect breast cancer.The endpoints were diagnostic performance,including area under the receiver operating characteristic curve(AUC),sensitivity,and specificity.Post-surgery pathological diagnosis was the reference standard and breast cancer staging followed the TNM classification.There was no restriction on disease stage for eligibilities.Results:We included 2667 inpatients with breast lesions,2378 patients with other solid tumors,and 1168 healthy participants.Specifically,118 patients with breast cancer were diagnosed with stage 0(5.71%),620 with stage I(30.00%),966 with stage II(46.73%),217 with stage III(10.50%),and 8 with stage IV(0.39%).Patients with breast cancer had significantly higher serum SEMA4C levels than benign breast tumor patients and normal controls(P<0.001).Elevated serum SEMA4C levels had AUC of 0.920(95%confidence interval[CI]:0.900–0.941)and 0.932(95%CI:0.911–0.953)for breast cancer detection in the two validation cohorts.The AUCs for detecting early-stage breast cancer(n=366)and ductal carcinoma in situ(n=85)were 0.931(95%CI:0.916–0.946)and 0.879(95%CI:0.832–0.925),respectively.Serum SEMA4C levels significantly decreased after surgery,and the reduction was more striking after modified radical mastectomy,compared with mass excision(P<0.001).The positive rate of enhanced serum SEMA4C levels was 84.77%for breast cancer and below 20.75%for the other 14 solid tumors.Conclusions:Serum SEMA4C demonstrated promising potential as a candidate biomarker for breast cancer diagnosis.However,validation in prospective settings and by other study groups is warranted. | Ya Wang Long Qiao Jie Yang Xiong Li Yaqi Duan Jiahao Liu Shaoqi Chen Huayi Li Dan Liu Tian Fang Jingjing Ma Xiaoting Li Fei Ye Junxiang Wan Juncheng Wei Qin Xu Ensong Guo Ping Jin Mingfu Wu Lin Zhang Yun Xia Yaqun Wu Jun Shao Yaojun Feng Qing Zhang Zongyuan Yang Gang Chen Qinghua Zhang Xingrui Li Shixuan Wang Junbo Hu Xiaoyun Wang Mona P.Tan Kazuaki Takabe Beihua Kong Qifeng Yang Ding Ma Qinglei Gao | 2021 | Cancer Communications2021，41，12： | 3 |
| 2 | N^(6)-methyladenosine Steers RNA Metabolism and Regulation in Cancer显示文摘As one of the most studied ribonucleic acid(RNA)modifications in eukaryotes,N^(6)-methyladenosine(m^(6)A)has been shown to play a predominant role in controlling gene expression and influence physiological and pathological processes such as oncogenesis and tumor progression.Writer and eraser proteins,acting opposite to deposit and remove m^(6)A epigenetic marks,respectively,shape the cellular m^(6)A landscape,while reader proteins preferentially recognize m^(6)A modifications and mediate fate decision of the methylated RNAs,including RNA synthesis,splicing,exportation,translation,and stability.Therefore,RNA metabolism in cells is greatly influenced by these three classes of m^(6)A regulators.Aberrant expression of m^(6)A regulators has been widely reported in various types of cancer,leading to cancer initiation,progression,and drug resistance.The close links between m^(6)A and cancer shed light on the potential use of m^(6)A methylation and its regulators as prognostic biomarkers and drug targets for cancer therapy.Given the notable effects of m^(6)A in reversing chemoresistance and enhancing immune therapy,it is a promising target for combined therapy.Herein,we summarize the recent discoveries on m^(6)A and its regulators,emphasizing their influences on RNA metabolism,their dysregulation and impacts in diverse malignancies,and discuss the clinical implications of m^(6)A modification in cancer. | Shenghua Dong Yutong Wu Yadi Liu Hengyou Weng Huilin Huang | 2021 | Cancer Communications2021，41，7： | 2 |
| 3 | miR-181b通过靶向PTEN调控缺血性脑卒中后血管新生的作用和机制研究显示文摘目的探讨miR-181b对缺血性脑卒中后血管生成的影响及机制。方法选择SPF级雄性SD大鼠65只,鼠龄10~12周,体质量50~280 g。随机分为4组,即假手术组、模型组、miR-NC组和miR-181b组。除假手术组外,其他3组采用大脑中动脉线栓法建模,miR-NC组和miR-181b组大鼠分别尾静脉注射miR-NC及miR-181b质粒。治疗2周后,评价大鼠改良神经功能缺损评分(mNSS)。进行脑组织2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,免疫荧光检测脑组织簇分化抗原34(CD34)、血管内皮生长因子(VEGF)表达。对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)进行转染,分为Control组(正常培养)、miR-NC组(转染miR-NC空质粒)及miR-181b组(转染miR-181b mimics质粒)。CCK-8检测细胞增殖能力。划痕实验检测细胞迁移能力。成管实验检测成管能力。荧光素酶报告实验检测miR-181b与磷酸酯酶-张力蛋白同源物基因(PTEN)的靶向关系。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞、组织miR-181b表达水平。Western blot检测细胞、组织中PTEN蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠mNSS、脑梗死面积升高(t=17.420,34.000,P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-181b组大鼠mNSS、脑梗死面积降低(t=14.730,21.160,P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中miR-181b表达(0.14±0.02),CD34阳性细胞率(45.03%±5.22%),VEGF阳性细胞率(25.06%±5.11%),CD34、VEGF蛋白表达水平(0.25±0.06、0.21±0.04)下降,PTEN蛋白表达水平(0.93±0.05)升高(P<0.05)。与miRNC组比较,miR-181b组大鼠脑组织中miR-181b表达(3.02±0.45),CD34阳性细胞率(68.73%±7.04%),VEGF阳性细胞率(0.23%±0.06%),CD34、VEGF蛋白表达水平(0.86±0.12、0.72±0.09)升高,PTEN蛋白表达水平(0.37±0.02)下降(P<0.05)。miR-181b组细胞miR-181b表达水平,细胞24 h、48 h及72 h OD值、迁移率,节段长度、分支长度、连接数和网孔数高于miR-NC组(P<0.05)。miR-181b可负性调控PTEN表达。结论过表达miR-181b可靶向PTEN改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,促进血管新生。 | 张烨 庄雪明 王静 徐海婷 王忠祥 王诗波 张莉 唐广满 | 2023 | 生物医学工程与临床2023，27，3： | 0 |
| 4 | m^(6)A修饰在乳腺癌侵袭转移和化疗耐药中的研究进展显示文摘乳腺癌是严重危害女性生命健康的严重疾病,其侵袭转移和化疗耐药是临床治疗乳腺癌面临的瓶颈。N6-甲基腺苷(m~6 A)是真核生物内最广泛和保守的RNA内部修饰。m^(6)A修饰水平是动态变化的,主要由m^(6)A甲基转移酶催化,m^(6)A去甲基酶清除,并由m^(6)A结合蛋白识别。m^(6)A的异常表达水平与包括肿瘤在内的多种疾病密切相关。m^(6)A修饰参与乳腺癌的发生发展和化疗耐药等多个方面已成为共识。本文通过综述m^(6)A修饰在乳腺癌侵袭转移和化疗耐药方面的作用及其机制,以期为临床治疗乳腺癌、提高乳腺癌生存率提供新的策略。 | 刘思涵 余和芬 | 2023 | 中国医药科学2023，13，10： | 0 |
| 5 | miR-181基因家族在临床常见疾病中的研究进展显示文摘微小RNA(miRNA)是一类小的非编码RNA,广泛存在于真核生物体内,能够在转录后通过抑制目的基因信使RNA(mRNA)的翻译或促进mRNA降解来调节基因表达。miRNA已成为多种生物过程的关键调控因子,各种调控机制不仅控制着它们的表达,还控制着它们的活性和生物利用度,这取决于miRNA在人类相关蛋白质编码基因的潜在结合位点。miRNA在免疫系统的发育和调控中也发挥着重要的作用,可以调控机体关键的细胞过程,包括细胞分化、血管生成和炎症反应的发生。现已发现很多生理过程和病理结果高度依赖于miRNA,包括癌症、心血管疾病和代谢性疾病。其中,miR-181基因家族在胚胎发育、细胞增殖、凋亡、自噬、线粒体功能和免疫反应等关键生物过程中发挥调节作用。该文综述了近年来miR-181基因家族在临床疾病中的诊断和治疗方向及研究前沿,以期为miRNA的临床疾病治疗提供新的思路。 | 王春芳(综述) 柴富(审校) | 2023 | 检验医学与临床2023，20，16： | 0 |
| 6 | m^(6)A相关基因在激素性股骨头坏死中的生物信息学分析显示文摘背景:m^(6)A修饰与股骨头坏死的发生发展相关,但在激素性股骨头坏死中的作用尚不清楚。目的:基于GEO数据库,采用生物信息学方法分析激素性股骨头坏死中表达差异的m^(6)A基因及互作miRNAs,探寻其潜在发病机制。方法:在GEO数据库中检索并下载与激素性股骨头坏死相关的mRNA表达谱数据集(GSE123568),通过R软件对数据集进行差异基因筛选及GO功能、KEGG通路富集分析。识别差异基因中的m^(6)A差异表达基因(m^(6)A-DEGs)并对其进行GO功能与KEGG通路富集分析,比较m^(6)A-DEGs的表达量并分析它们之间的相关性。最后通过Cytoscape构建m^(6)A-DEGs的PPI互作网络及筛选核心基因。使用TargetScan,miRTarBase和miRBD数据库预测m^(6)A-DEGs相关的潜在miRNAs,同时使用ChIPBase及hTFtarget数据库预测7个核心基因潜在转录因子,然后分别构建m^(6)A-miRNA与转录因子m^(6)A调控网络。最后使用数据集GSE74089验证7个核心m^(6)A-DEGs的表达水平。结果与结论:①从数据集中共筛选出2460个差异表达的基因,其中1455个上调,1005个下调。②从数据集中筛选出了14个m^(6)A-DEGs,包括3个下调和11个上调基因,m^(6)A-DEGs在激素性股骨头坏死中的表达具有显著差异(P<0.05),Spearman分析表明它们之间具有一定相关性。③m^(6)A-DEGs的GO和KEGG富集分析主要集中在骨髓细胞分化与发育、免疫受体与细胞因子受体活性、破骨细胞分化、AMPK与白细胞介素17信号通路。④m^(6)A-DEGs前7个核心基因包括YTHDF3,YTHDF1,YTHDF2,ALKBH5,METTL3,HNRNPA2B1及HNRNPC,它们在miRTarBase,miRDB和TargetScan数据库中共有44个miRNA重叠,在ChIPBase及hTFtarget数据库中共有79个重叠转录因子。⑤在GSE74089数据集中有6个核心m^(6)A-DEGs的表达水平与GSE123568数据集一致。⑥结果证实,根据生物信息学方法筛选的7个m^(6)A-DEGs可能通过调控多个miRNA、转录因子和AMPK及白细胞介素17信号通路表达,进而影响激素性股骨头坏死中骨髓细胞分化发育与破骨细胞分化,为进一步深入研究激素性股骨头坏死的发病机制和靶向治疗提供了数据支持和研究方向。 | 令狐熙涛 桂佳琦 梁卓智 瓦庆德 黄帅 | 2024 | 中国组织工程研究2024，28，36： | 0 |
| 7 | N^(6)-甲基腺苷去甲基化酶小分子抑制剂的研究进展显示文摘N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)是RNA中最常见、最保守的修饰之一,也是目前表观遗传学热门研究靶点之一。哺乳动物细胞中的m^(6)A修饰具有动态可逆性。m^(6)A的异常与多种疾病的形成、发展有关。m^(6)A去甲基化酶包括脂肪和肥胖相关蛋白(FTO)、Alkb家族同源蛋白5(ALKBH5)以及ALKBH3,负责催化RNA的m^(6)A去除甲基化。抑制m^(6)A去甲基化酶可调控m^(6)A的水平,并在相关癌症中降低细胞存活率从而抑制肿瘤生长。因此,针对m^(6)A去甲基化酶的小分子抑制剂研究成为抗肿瘤药物研究领域的热点。对m^(6)A去甲基化酶相关的癌症等疾病进行综述,着重关注其小分子抑制剂的研究进展,将有利于增进对该领域的全面认识并为相关药物的进一步研发提供参考。 | 汪香涵 徐俊 费文龙 尤启冬 郭小可 | 2023 | 药学进展2023，47，9： | 0 |
| 8 | N6-甲基腺苷甲基化修饰在乳腺癌中的研究进展显示文摘目的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰是整个真核生物mRNA中最普遍、最丰富和最保守的内部转录修饰。m6A修饰在相关酶的共同调控下影响RNA代谢,进而参与机体的生理和病理过程,尤其在肿瘤的生成过程中具有重要的意义。越来越多的证据表明,异常的m6A修饰在乳腺癌的发病机制及耐药中起着关键作用。本文综述了m6A修饰在乳腺癌生物学功能中的最新研究进展,以期为今后m6A修饰作为乳腺癌诊断生物标志物和治疗靶点提供新方向。 | 靳苗艳 王伏生 胡耀峰 任栋梁 朱思渊 喻小力 郭宇波 | 2023 | 山西医药杂志2023，52，9： | 0 |
| 9 | 核糖体调控因子1对人乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖和转移能力的影响显示文摘目的探讨核糖体合成调控因子1(RRS1)对人乳腺癌细胞增殖和转移能力的影响。方法通过Western Blot实验检测人乳腺癌细胞系(MDA-MB-231、MDA-MB-468、BT549、MCF-7细胞)以及正常人乳腺上皮细胞中RRS1蛋白的表达量;将MDA-MB-468细胞分别感染sh-RRS1慢病毒(sh-RRS1组)和阴性对照慢病毒(Con组),未进行任何感染的MDA-MB-468细胞为Blank组,在荧光显微镜下观察Con组和sh-RRS1组慢病毒感染效率,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术和Western Blot实验分别检测各组细胞中RRS 1 mRNA和蛋白的表达水平;采用CCK-8实验检测RRS1对MDA-MB-468细胞活力的影响;采用划痕实验、Transwell实验以及侵袭实验检测RRS1对MDA-MB-468细胞侵袭和迁移能力的影响。结果各乳腺癌细胞系中RRS1的表达水平均明显高于正常人乳腺上皮细胞(F=28.71,P<0.05);相较于Blank组和Con组,sh-RRS1组细胞中RRS 1 mRNA和蛋白的表达水平均显著降低(F=118.10、335.40,P<0.05),细胞增殖活力明显减弱(F=825.60~2839.00,P<0.05),侵袭和迁移能力明显降低(F=25.60~430.80,P<0.05)。结论RRS 1基因可能参与了乳腺癌细胞的增殖和转移过程,其作用可能与细胞中RRS 1的高表达有关。 | 王润泽 彭翠修 宋军莹 侯琳 | 2024 | 精准医学杂志2024，39，1： | 0 |
| 10 | 缺氧下调FTO并促进小鼠肺动脉平滑肌细胞迁移显示文摘目的:探究脂肪质量与肥胖相关蛋白(fat mass and obesity associated protein,FTO)对缺氧小鼠肺动脉平滑肌细胞(mouse pulmonary artery smooth muscle cell,MPASMC)迁移能力的影响。方法:体外培养MPASMC,用三气培养箱构建缺氧MPASMC模型;免疫印迹实验用于检测FTO蛋白表达;FTO过表达以及敲低质粒转染MPASMC以过表达或抑制FTO表达;细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果:缺氧培养后的MPASMC中FTO蛋白表达明显下调,划痕实验提示细胞迁移加快,并在过表达FTO后明显减慢;常氧状态下敲低FTO表达出现了类似缺氧培养的“促迁移”表型。结论:在体外条件下MPASMC缺氧培养后FTO蛋白水平下调,细胞迁移能力增强,并且FTO可能是促进MPASMC迁移的关键调控基因。 | 史薪炜 钱骏 袁超 史阳阳 孙凯 | 2023 | 南京医科大学学报(自然科学版)2023，43，6： | 0 |
| 11 | m6A甲基化修饰在乳腺癌中作用及调控机制研究进展显示文摘乳腺癌(breast cancer,BC)是全球女性发生率最高的恶性肿瘤,也是危及女性健康的主要危险因素。N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)是高等真核生物mRNA中富含的内部修饰物,对于mRNA代谢和多项生物过程都具有关键作用。近年来研究表明,m6A与多种类型的肿瘤发展息息相关,但是其与BC之间的关联还不十分明确。本文综述了m6A甲基化修饰在癌症中作用的研究进展,包括m6A甲基转移酶、去甲基化酶、甲基识别蛋白各自的生物功能,以及m6A甲基化修饰在BC的增殖、侵袭、耐药及预后等方面的作用。开发针对m6A的化学调节剂为BC的治疗提供了一个全新的可能,同时m6A甲基化修饰因子有望成为BC诊断、预后以及疗效监测的重要治疗靶点。 | 贺紫薇 葛梦迪 孙心悦 刘成祥 王宽宇 | 2024 | 医学研究杂志2024，53，2： | 0 |
| 12 | m^(6)A去甲基化酶FTO在女性常见恶性肿瘤中的研究进展显示文摘N^(6)-甲基腺嘌呤(m^(6)A)能够调节RNA的代谢过程,参与不同的生理和病理过程。脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)是第一个被发现的m^(6)A去甲基化酶,在不同类型恶性肿瘤中发挥促癌或抑癌作用。其中,FTO在女性常见恶性肿瘤(乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌)中的差异性表达与患者不同临床病理学特性密切相关,可用于预测患者预后。FTO以m^(6)A依赖或m^(6)A非依赖机制,调节下游微RNA和信号分子水平,激活下游多条信号通路,介导女性常见恶性肿瘤的生长、转移和耐药等过程。FTO单核苷酸多态性与女性常见恶性肿瘤风险或易感性密切相关。随着研究的深入,FTO在女性常见恶性肿瘤的诊治、预后评估中显示出应用价值。 | 黄锦源 杨静 代荫梅 | 2023 | 医学综述2023，29，1： | 0 |
| 13 | m6A去甲基化酶FTO通过调控p53磷酸化抑制急性髓系白血病的发生发展显示文摘目的研究FTO/p53在急性髓系白血病(AML)发生发展中的作用。方法对2018年1月至2019年1月郑州大学第一附属医院收治的27例AML患者和15例健康对照外周血中FTO表达水平进行分析,并结合TCGA数据库分析,深入研究FTO在AML发生发展中的作用。结果在AML患者外周血中,FTO表达水平升高。分析TCGA数据库发现FTO与p53磷酸化存在相关性,使用siRNA敲降白血病细胞系HL60和K562中FTO后,HL60和K562细胞凋亡增多,结果显示FTO表达水平降低后白血病细胞的凋亡增加。进一步通过体外功能实验显示FTO表达降低后p53磷酸化平均荧光强度增强。结论m6A去甲基化酶FTO通过调控p53磷酸化抑制AML的发生发展。 | 华春兰 李海军 喻静 | 2023 | 河南医学研究2023，32，16： | 0 |
| 14 | RNA m^(6)A甲基化修饰调控异常在乳腺癌转移中作用的研究新进展显示文摘乳腺癌转移是导致患者生存预后差的重要原因,目前对其分子机制的认识仍有限。RNA N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)甲基化修饰是近十余年颇受关注的基因转录后水平表观调控新机制,它在乳腺癌转移等恶性生物学中的重要作用也日益凸显。特定RNA的m^(6)A甲基化修饰主要受甲基转移酶复合体(MTC)和RNA去甲基酶影响,如肥胖相关蛋白(FTO)等动态调控;而m^(6)A甲基化修饰后的RNA还需要'解读'蛋白对其的解析才能进一步发挥特定的生物学功能。本综述总结了介导RNA m^(6)A甲基化修饰的'写入蛋白'、'擦除蛋白'和'解读蛋白'等各组分调控异常在乳腺癌转移中的作用及其相关分子机制方面的研究新进展,并就未来乳腺癌转移的RNA m^(6)A甲基化修饰失调控的精准检测和基于新分子机制的靶向治疗新策略开发作一展望。 | 吴亚婷 张胜行 王水良 | 2023 | 中华细胞与干细胞杂志(电子版)2023，13，1： | 0 |
| 15 | N^(6)-甲基腺苷修饰(m^(6)A)在乳腺癌中的研究进展显示文摘乳腺癌是女性最常见的癌症之一,也是导致女性癌症死亡的最主要原因.尽管早期乳腺癌的治疗已经取得了极大进展,但晚期伴转移乳腺癌治疗效果较差,具有高复发率和高死亡率.因此,鉴定新的用于诊断和预测乳腺癌转移的分子标记、开发新的治疗策略成为迫切需要.近年来,mRNA的异常N^(^(6))-甲基腺苷修饰(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)对癌基因功能和表达水平的表观遗传学调控逐渐成为恶性乳腺癌研究的焦点.本文分析和总结了m^(6)A甲基化修饰及其调节蛋白参与调控乳腺癌发生发展的最新研究进展,以期为乳腺癌中m^(6)A甲基化修饰研究提供新的思路和参考,进一步为乳腺癌的诊断、治疗、预后及监测提供新的有效策略. | 方润平 许飞飞 赵路萍 于露 蔡晓丽 杨哲 张伟英 叶丽虹 史慧 | 2021 | 生物化学与生物物理进展2021，48，5： | 0 |
| 16 | FTO及其在肿瘤中作用的研究进展显示文摘肥胖蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)是一种RNA去甲基化酶,其与α-酮戊二酸加氧酶如AlkB同源家族(ALKBH)蛋白具有序列同源性,在m6A修饰方面发挥重要作用,可以调节RNA代谢的许多过程,包括降解和翻译等。越来越多的研究表明,FTO参与调控神经发生、多巴胺信号传导和食欲调节、脂肪发生、致癌和病毒感染等生物学过程。本文主要对FTO的结构与功能、在肿瘤中的作用机制,及其抑制剂进行综述。 | 尹峰 喻辰唏 许文娇 潘永瀚 杨博文 陈思羚 罗文舸 吴志浩 | 2023 | 沈阳医学院学报2023，25，4： | 0 |
| 17 | m6A甲基化修饰蛋白在卵巢癌中的研究进展显示文摘N6-甲基腺苷(m6A)是一种广泛存在于肿瘤细胞中的表观遗传学修饰,为动态、可逆性修饰mRNA。卵巢癌是妇科癌症中病死率最高的恶性肿瘤。m6A甲基化修饰蛋白的高表达或低表达会促进或抑制卵巢癌,但其具体机制尚未完全明确。因此,探究m6A修饰蛋白对卵巢癌进展的影响将为卵巢癌的早期诊断及治疗提供帮助。该文就近年来m6A修饰蛋白对卵巢癌的增殖、转移的影响及其机制研究作一综述。 | 杨惠雯 李安 蓝婷 | 2024 | 中国现代医学杂志2024，34，6： | 0 |
| 18 | 乳腺癌组织中miR-199b-5p和MTA1表达水平与临床病理特征和预后的关系显示文摘目的 检测乳腺癌组织中miR-199b-5p与MTA1表达情况,并分析其表达水平与临床病理特征和预后关系。方法 选取2017年10月至2018年10月期间河南大学第一附属医院收治的行乳腺切除手术的乳腺癌患者135例作为研究对象,取其癌组织与癌旁组织分别作为癌旁组织组与乳腺癌组,qRT-PCR法测定癌组织与癌旁组织miR-199b-5p、MTA1 mRNA水平,免疫组化法分析组织MTA1阴阳性,分析miR-199b-5p、MTA1表达与乳腺癌患者年龄、绝经情况(是、否)、肿瘤直径(<2 cm、≥2 cm)、临床分期(Ⅰ~Ⅱ期、Ⅲ期)、分子分型(Lumina A/B型、HER-2阳性型、三阴性型)、淋巴结转移(是、否)关系。结果 与癌旁组织组相比,乳腺癌组癌组织miR-199b-5p水平降低,MTA1 mRNA水平升高(P<0.05);与癌旁组织组相比,乳腺癌组MTA1阳性率升高(P<0.05);乳腺癌患者癌组织miR-199b-5p表达与临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);MTA1表达与临床分期、淋巴结转移、分子分型有关(P<0.05);乳腺癌患者治疗后进行5年随访,miR-199b-5p低表达患者5年内累积生存率(71.8%)低于miR-199b-5p高表达患者(89.1%)(log Rankχ^(2)=6.661,P=0.010);MTA1阳性患者5年内累积生存率(71.6%)低于MTA1阴性患者(90.2%)(log Rankχ^(2)=7.590,P=0.006);单因素COX分析表明,肿瘤直径、临床分期、分子分型、淋巴结转移、miR-199b-5p、MTA1是影响乳腺癌预后不良的危险因素(P<0.05);多因素COX回归分析显示,临床分期、淋巴结转移、miR-199b-5p、MTA1水平是影响乳腺癌预后的危险因素(P<0.05)。结论 乳腺癌患者miR-199b-5p低表达,MTA1 mRNA与阳性率高于癌旁组织,miR-199b-5p低水平、MTA1阳性表达与乳腺癌患者临床病理特征淋巴结转移、肿瘤分期以及患者预后密切相关,两者可能是乳腺癌患者预后不良的预测靶基因。 | 吴海滨 马志强 张冠男 李帅 苗雅云 湛喜梅 王文胜 | 2023 | 广东医学2023，44，8： | 0 |
| 19 | m^(6)A修饰在乳腺癌肿瘤微环境及代谢中的研究进展显示文摘N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)广泛存在于真核生物RNA中,其可动态调节体内RNA代谢,维持RNA的稳定性,进而影响肿瘤细胞的发生、转移及血管的生成,在肿瘤的发生发展中发挥关键作用。其中,乳腺癌相关的m^(6)A修饰主要受甲基转移酶、去甲基转移酶及m^(6)A结合蛋白共同调控,可介导乳腺癌的发生发展。m^(6)A修饰可影响肿瘤微环境,未来深入研究m^(6)A修饰在乳腺癌肿瘤微环境及代谢中的作用,可以为乳腺癌的治疗提供新的靶点。 | 王琼鸽 刘俊秀 王锐 刘兰芳 梁云微 梁君伟 肖铄洋 胡潺潺 | 2023 | 医学综述2023，29，12： | 0 |
| 20 | m^(6)A甲基化与乳腺癌显示文摘m^(6)A甲基化可以调节机体RNA的代谢,参与乳腺癌的发病过程。m^(6)A甲基转移酶、m^(6)A去甲基化酶、m^(6)A结合蛋白共同调节m^(6)A甲基化修饰的动态可逆过程。近年来研究显示甲基转移酶样蛋白(METTL)3、MELLT14、KIAA1429、去甲基化酶脂肪和肥胖相关蛋白、YTH结构域家族蛋白1~3等相关因子在乳腺癌中异常表达,可能通过调节m^(6)A甲基化和去甲基化过程影响乳腺癌的发生与发展,对其进行深入研究将为乳腺癌的临床诊治提供一个新的思路和靶点。 | 尹剑云 王培伟 顾建伟 | 2020 | 国际肿瘤学杂志2020，47，12： | 0 |
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