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| 1 | 冠心病患者血清CXCR3、CXCL5、CXCL12水平与冠脉病变程度和预后的关系研究显示文摘目的:探讨冠心病(CHD)患者血清CXC亚族趋化因子受体(CXCR)3、C-X-C趋化因子配体(CXCL)5、CXCL12水平与冠状动脉病变程度和预后的关系。方法:选择2018年2月至2020年2月我院心脏内科收治的189例CHD患者(CHD组),根据Gensini积分将患者分为轻度病变组(≤20分,62例)、中度病变组(21~40分,84例)和重度病变组(>40分,43例),根据随访期间是否发生主要心血管不良事件(MACE)将患者分为MACE组(45例)和无MACE组(144例),另选择102例同期于我院进行健康体检志愿者为对照组。检测血清CXCR3、CXCL5、CXCL12水平,分析其与CHD患者随访期间发生MACE的关系。结果:CHD组血清CXCR3、CXCL5、CXCL12水平高于对照组(P<0.05),重度病变组血清CXCR3、CXCL5、CXCL12水平高于中度病变组和轻度病变组(P<0.05),中度病变组血清CXCR3、CXCL5、CXCL12水平高于轻度病变组(P<0.05)。单因素分析结果显示,左心室射血分数(LVEF)、高血压、糖尿病、高脂血症、血糖、冠脉病变支数、冠脉病变长度、Gensini积分、血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CXCR3、CXCL5、CXCL12水平与CHD患者随访期间发生MACE有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,冠脉病变支数、高血压、CXCR3、CXCL5、CXCL12是CHD患者随访期间发生MACE的影响因素(P<0.05)。结论:CHD患者血清CXCR3、CXCL5、CXCL12水平均增高,且与冠状动脉病变加重和MACE发生有关,检测血清CXCR3、CXCL5、CXCL12有助于评估CHD患者的病情和预后。 | 杨春 殷宇岗 徐恒 郭华 李瑶 吕磊 | 2021 | 现代生物医学进展2021，21，24： | 4 |
| 2 | 中性粒细胞CD162、CXCR2、CXCR4表达与小儿肺炎支原体感染的关系显示文摘目的 探究中性粒细胞P-选择素糖蛋白配体1(PSGL-1/CD162)、趋化因子受体-2(CXCR2)、趋化因子受体-4(CXCR4)的表达与小儿肺炎支原体(MP)感染的关系。方法 选取2020年3月-2021年3月海南省妇女儿童医学中心接收的78例MP感染患儿为感染组,其中重症36例、轻症42例,以同期来院体检的健康儿童40名为对照组,流式细胞术和实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测中性粒细胞CD162、CXCR2、CXCR4的表达水平。结果 感染组患儿外周血中性粒细胞CD162、CXCR2、CXCR4的平均荧光强度(MFI)分别为(87.33±13.34)、(1.33±0.28)、(1.64±0.31),mRNA相对表达量分别为(2.36±1.26)、(3.65±0.64)、(4.33±1.18)均高于对照组(P<0.05),重症MP感染患儿高于轻症患儿(P<0.05)。受试者工作特征曲线(ROC)分析显示,中性粒细胞CD162、CXCR2和CXCR4的MFI水平联合评估MP重症感染的曲线下面积为0.881(95%CI:0.801~0.961),mRNA含量联合评估的曲线下面积为0.815(95%CI:0.719~0.910)。结论 MP感染患儿存在中性粒细胞CD162、CXCR2和CXCR4表达异常情况,且三者联合检测可为MP感染提供一定的数据支持。 | 陈金妮 林秋玉 冯乃超 陈思齐 王珮 孙小玲 | 2022 | 中华医院感染学杂志2022，32，9： | 3 |
| 3 | 凋亡相关斑点样蛋白寡聚阻断剂对小鼠脊髓损伤急性期局部基因转录表达影响的转录组分析显示文摘背景:炎症小体在脊髓损伤后发挥重要作用,凋亡相关斑点样蛋白是炎症小体的共同接头蛋白。作者前期的研究表明,一种特异性的凋亡相关斑点样蛋白寡聚阻断剂CRID3,可以通过抑制凋亡相关斑点样蛋白寡聚化而抑制炎症小体的活化和相应细胞因子的产生,进而改善损伤脊髓局部微环境,发挥神经保护作用。但是其在转录水平对损伤脊髓的影响尚未见报道。目的:采用转录组测序技术分析CRID3对小鼠脊髓损伤急性期(8 h)局部基因转录表达的影响。方法:共取雌性8周龄C57BL/6小鼠30只,体质量18-20 g,随机分为假手术组和脊髓损伤组,将脊髓损伤后的小鼠分为模型对照组和给药组,给药组术后腹腔注射CRID3(50 mg/kg),对照组只注射等体积的生理盐水。脊髓损伤后8 h,每组各灌注取材3只小鼠,取脊髓冰冻切片进行苏木精-伊红染色,确定损伤模型是否成功。损伤后8 h每组各取3只小鼠,取脊髓提取纯化总RNA,进行文库制备和转录组测序,用DESeq2软件分析3组模型的差异基因表达。同转录组测序,模型对照组和给药组各取6只小鼠脊髓提取纯化总RNA,采用反转录实时定量PCR方法验证转录组测序结果。用GOseq R软件和KOBAS软件对差异基因分别进行基因本体分析和京都基因与基因组百科全书富集分析;结合文献挖掘与炎症小体相关的信号通路、深入分析CRID3对其相关基因表达的影响;与CRID3作用相关的基因表达蛋白String互作分析。结果与结论:①苏木精-伊红染色结果表明脊髓损伤模型构建成功;②转录组测序结果分析显示,与假手术组比较,模型对照组有5661个差异表达基因,其中包括3427个上调和2224个下调基因;与模型对照组比较,给药组有2924个差异表达基因,其中包含1409个上调基因和1515个下调基因;③基因本体分析结果表明,差异表达的基因主要富含趋化因子受体结合、G-蛋白偶联受体结合、细胞外-谷氨酸门控离子通道活性、兴奋性胞外配体门控离子通道活性、跨膜转运蛋白活性、酸性磷酸酶活性等;④京都基因与基因组百科全书分析结合文献挖掘表明,与炎症小体相关的信号通路主要包括肿瘤坏死因子、Toll样受体、核因子κB、PI3K-Akt、缺氧诱导因子1、MAPK、NOD-样受体信号通路以及细胞焦亡、白细胞跨内皮迁移、细胞因子与其受体相互作用等;⑤CRID3最敏感的基因包括Asc、Casp4、Cyba、Cybb、F11r、Hif1a、Il18、Il1b、Itgal、Itgam、Itgb2、Jam3、Mmp3、Mmp9、Tlr4等;⑥String蛋白互作分析表明炎症小体组成成分Nlrp1、Nlrp3、Nlrp6、Nlrc4、Aim2、ASC、Csap1和Csap4相互作用密切,并且它们又通过Csap8与白细胞介素1β、白细胞介素18形成完整的链接;此外还有一些重要的节点蛋白,如Actn1、Cxcl5、Cd14、Cyba、Cybb、Fgf2、Hif1a、F11r、Itgal、Itga2b、Itgam、Itgb1、Jam3、Mmp3、Tlr4等被确定;⑦结果表明,脊髓损伤后可以激活大量与炎症小体活化相关的基因表达,这些表达基因形成的信号通路可能是炎症小体活化的原因也可能是其活化的结果;CRID3可以通过抑制炎症小体相关基因的表达直接或间接导致脊髓损伤急性期基因表达抑制,其相关的分子和信号通路主要与炎症反应、局部缺氧、细胞的黏附、迁移、分化、增殖和凋亡有关,提示在脊髓损伤急性期应用CRID3可改善脊髓损伤局部微环境,这些关键的节点分子也可以作为新的治疗干预靶点。 | 李璟璐 王赛男 王阳阳 付贵强 王颖 胡建国 唐洁 吕合作 | 2022 | 中国组织工程研究2022，26，23： | 2 |
| 4 | 生物信息学分析甲状腺癌免疫基因构建预后评估模型及对免疫细胞浸润的影响显示文摘目的基于生物信息学方法构建甲状腺癌免疫基因预后评估模型及危险分层系统,分析模型评分对免疫细胞浸润的影响和免疫调控网络。方法从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库及ImmoPort Resources数据库下载甲状腺癌患者临床、转录组及免疫基因数据,筛选出差异表达的免疫相关基因,从Cistrome Project数据库中下载转录因子数据,构建差异表达的免疫相关基因及差异表达的转录因子之间的调控网络。采用单因素和多因素Cox分析筛选出独立的预后免疫相关基因并构建预后评估模型,分析预后评估模型风险评分与临床病例特征及预后的相关性。从TIMER2.0数据库下载肿瘤相关性免疫细胞浸润数据,分析预后评估模型风险评分与肿瘤相关性免疫细胞(B细胞、CD4;T细胞、CD8;T细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及树突状细胞)浸润丰度的相关性。结果基于R语言共筛选出272个在甲状腺癌中差异表达免疫相关基因及36个差异表达的转录因子[错误发现率(false discovery rate,FDR)<0.05]。单因素Cox分析筛选出13个免疫相关基因与预后相关(均P<0.01)。与转录因子相关性分析结果显示,共13个转录因子与11个预后相关的免疫基因相关(均∣r∣>0.3,均P<0.05),并构建调控网络。多因素Cox分析结果显示,6个免疫基因(CXCL5、COLEC10、S100A9、MMP12、APOD和FGF7)为独立预后因子构建预后评估模型(均P<0.05)。基于模型风险评分分为高风险组和低风险组,高风险组和低风险组患者10年总生存(overall survival,OS)率为95.6%和85.4%。该预后评估模型具有较高准确度[曲线下面积(area under curve,AUC)=0.992]。单因素及多因素Cox回归分析结果显示,预后评估模型风险评分是OS的独立预测因子(P<0.05),高风险评分是患者OS不良的危险因素,且与肿瘤微环境中的中性粒细胞增多及CD8;T细胞减少相关。结论基于生物信息学方法构建了甲状腺癌免疫相关基因预后评估模型及危险评分系统,为预测甲状腺癌患者预后提供参考,且免疫基因间交互网络可能通过影响肿瘤微环境中的免疫细胞的生物学功能发挥作用。 | 余幼林 余军林 沈雄山 胡超华 卢婷 张文杰 杨青青 刘程浩 杨峰 | 2022 | 实用肿瘤杂志2022，37，1： | 2 |
| 5 | 磁共振SWI序列联合血清CXCL5、UBE2C在脑胶质瘤术前分级中的诊断价值显示文摘目的探究磁共振磁敏感加权成像(SWI)序列联合血清CXC趋化因子配体5(CXCL5)、泛素耦联酶2C(UBE2C)在脑胶质瘤术前分级中的诊断价值。方法选取2021年5月至2022年4月在我院诊治的120例脑胶质瘤患者,根据世卫组织中枢神经系统肿瘤分级标准分为低级别组50例(Ⅰ~Ⅱ级),高级别组70例(Ⅲ~Ⅳ级)。所有患者术前均行磁共振SWI序列检查进行肿瘤磁敏感信号强度(ITSS)评分,并利用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清CXCL5、UBE2C水平;受试者工作特征(ROC)曲线分析磁共振SWI序列联合血清CXCL5、UBE2C水平对脑胶质瘤术前分级的诊断价值。结果与低级别组相比,高级别组脑胶质瘤患者血清CXCL5、UBE2C水平均显著升高(P<0.05);与低级别组相比,高级别组脑胶质瘤患者ITSS评分明显升高(P<0.05);血清CXCL5、UBE2C、ITSS评分诊断脑胶质瘤术前分级的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.656、0.791、0.761;磁共振SWI序列联合血清CXCL5、UBE2C检测诊断脑胶质瘤术前分级的AUC为0.892,均优于其各自单独诊断(Z联合检测-CXCL5=4.108,P<0.001;Z联合检测-UBE2C=2.020,P=0.022;Z联合检测-ITSS评分=2.385,P=0.009)。结论脑胶质瘤患者术前血清CXCL5、UBE2C水平升高,对脑胶质瘤术前分级具有一定诊断价值,联合磁共振SWI序列可明显提高诊断脑胶质瘤术前分级的价值。 | 哈热勒哈什·安曼太 王辉 古力吉热·太来提 巴图尔·吐尔地 | 2023 | 中国CT和MRI杂志2023，21，11： | 1 |
| 6 | CAFs在胰腺癌肿瘤微环境中作用的研究进展显示文摘胰腺癌肿瘤微环境中癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)具有促进胰腺癌组织增殖、侵袭、转移、血管生成、免疫抑制及耐药等作用,在胰腺癌的演变和进展中发挥了重要作用。由于CAFs的起源较多且具有表型和功能异质性,给靶向CAFs的抗肿瘤治疗带来了巨大挑战,但是探究CAFs与胰腺癌细胞的相互作用可以为日后靶向CAFs治疗胰腺癌提供帮助。本文将探究胰腺癌肿瘤微环境中CAFs的作用机制并对近些年来国内外有关CAFs对胰腺癌作用的相关文献进行综述。 | 陆涛 王旭青 | 2023 | 现代肿瘤医学2023，31，1： | 1 |
| 7 | 生物信息学分析揭示主动脉瘤潜在的诊断标志物和发病机制显示文摘目的确定主动脉瘤的潜在诊断和治疗基因。方法从Gene Expression Omnibus(GEO)数据库下载mRNA表达谱数据集,分为训练集和验证集。分析训练集数据以确定主动脉瘤和正常人的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。利用基因本体论(Gene Ontology,GO)和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析研究DEGs功能。利用机器学习和验证集数据筛选诊断标志物,并确定循环生物标志物。最后,通过免疫细胞浸润分析和单细胞测序分析确定所选诊断标志物的功能。结果在主动脉瘤和正常人间检测到2006个GEGs,其中807个上调,1199个下调。GO分析和KEGG通路分析显示,主动脉瘤中免疫反应相关信号显著富集。LASSO回归和验证集数据确定CXCL5、TGM3、BTC和ITGA10为潜在的诊断标志物,并有较好的诊断效能。最后,确定主动脉瘤中有多种免疫细胞浸润,并且巨噬细胞可能分泌CXCL5来影响中性粒细胞,从而参与主动脉瘤的病理过程。结论CXCL5、TGM3、BTC和ITGA10基因是主动脉瘤潜在的诊断标志物,巨噬细胞分泌的CXCL5可能是主动脉瘤的发病机制之一。 | 杨馨悦 叶嘉民 杨帆 马文韬 何彩云 罗淞元 刘继涛 罗建方 | 2022 | 岭南心血管病杂志2022，28，2： | 1 |
| 8 | 紫花前胡苷通过调控CXCL5-ERK/MEK信号轴发挥抗肝癌作用显示文摘本文探讨紫花前胡苷(nodakenin,NK)对肝癌细胞的作用及机制。不同浓度紫花前胡苷处理HepG2和MHCC-97H细胞,CCK-8检测细胞增殖变化,细胞划痕和Trans-wells实验观察细胞迁移和侵袭能力变化。紫花前胡苷能够显著抑制HepG2和MHCC-97H细胞增殖、体外迁移和侵袭;RNA-seq分析紫花前胡苷给药前后各基因表达,qRT-PCR、Western blotting和细胞免疫荧光进行验证分析,结果表明紫花前胡苷给药后趋化因子5(CXCL5)的表达显著降低,同时ERK和MEK磷酸化被抑制。综上所述紫花前胡苷通过下调CXCL5抑制ERK/MEK信号通路从而发挥抗肝癌作用。 | 王鹏利 王国泰 闫曙光 李京涛 罗璐 白垚 周小燕 | 2022 | 天然产物研究与开发2022，34，6： | 1 |
| 9 | 基于生物信息学筛选甲状腺乳头状癌相关预后基因显示文摘目的:通过生物信息学方法分析甲状腺乳头状癌预后相关基因,为后续实验提供理论基础,以便进一步研究甲状腺乳头状癌发生的可能机制。方法:利用生物信息学方法从癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库中下载甲状腺乳头状癌和癌旁组织样本的RNA测序数据,通过差异分析获取差异基因;利用基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes Genomes,KEGG)进行差异基因生物学功能和通路富集分析;通过蛋白交互网络分析法(protein-protein interaction,PPI)筛选出关键基因;通过生存分析研究关键基因对甲状腺乳头状癌患者生存预后的影响。结果:在TCGA数据库中共筛选出甲状腺乳头状癌患者237例,其中甲状腺乳头状癌组织212例,甲状腺癌旁组织25例。通过差异基因分析后共筛选出715个差异基因;通路富集分析显示,神经信号转导活性、逆行内源性大麻素信号为主要的信号通路;通过PPI法共筛选出18个关键基因,包含9个上调基因和9个下调基因;通过生存分析发现高表达OPRK1的患者预后较差。结论:OPRK1的表达水平变化与患者的生存时间存在显著相关性,具体机制有待进一步研究。 | 马创海 陈国 廖培芬 | 2023 | 包头医学院学报2023，39，1： | 0 |
| 10 | CXC趋化因子配体-5在结直肠癌中的表达及临床意义分析显示文摘目的:分析CXC趋化因子配体-5(CXCL5)在结直肠癌中的表达及其临床意义。方法:收集165例患者结直肠癌组织和对应癌旁组织,免疫组化和q RT-PCR实验分别检测组织中CXCL5蛋白和mR-NA表达情况。根据免疫组化评分将患者分为CXCL5高表达组和低表达组,比较两组患者临床病理特征、3年总生存率和3年疾病无进展生存率。结果:结直肠癌组织CXCL5免疫组化评分为9.03±2.08,高于癌旁组织3.18±1.04,差异有统计学意义(t=27.024,P<0.001)。结直肠癌组织CXCL5 mRNA相对表达水平为3.97±1.23,高于癌旁组织0.25±0.16,差异有统计学意义(t=38.461,P<0.001);CXCL5高表达组与CXCL5低表达组TNM分期、浸润深度、淋巴结转移和神经侵犯比较差异有统计学意义(P<0.05);CXCL5高表达组3年总生存率为70.23%(92/131),低于CXCL5低表达组88.23%(30/34),差异有统计学意义(log-rankχ^(2)=4.135,P=0.038)。CXCL5高表达组3年疾病无进展生存率为64.89%(85/131),低于CXCL5低表达组85.29%(29/34),差异有统计学意义(log-rankχ^(2)=4.320,P=0.042)。结论:结直肠癌组织中CXCL5表达升高,其高表达与患者TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、神经侵犯以及预后不良有关。 | 胡义超 王福保 朱广生 | 2022 | 中国现代普通外科进展2022，25，12： | 0 |
| 11 | CXCL5在食管鳞状细胞癌组织中的表达及与临床特征及预后的关系显示文摘目的探讨C-X-C趋化因子5(CXCL5)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及与临床特征及预后的关系。方法选取2020年1月至2021年12月于西南医科大学附属医院确诊的ESCC患者74例,采用免疫组化经典EnVision法检测经手术切除的ESCC组织和癌旁正常食管组织中CXCL5表达的差异,分析ESCC组织中CXCL5表达与临床病理特征的关系。结果CXCL5在ESCC组织中的表达水平(85.1%)显著高于癌旁正常食管组织(43.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。ESCC组织中CXCL5表达水平与患者性别、年龄、肿瘤直径及神经侵犯均无关(P>0.05),而与肿瘤部位、病理分化程度、浸润深度、脉管瘤栓及淋巴结转移有关(P<0.05)。生物信息分析显示CXCL5高表达与ESCC的预后不良相关(P<0.05)。结论ESCC组织中CXCL5表达上调,CXCL5高表达与ESCC转移和预后不良相关。 | 黄丛改 刘清 郑树涛 刘涛 谭依依 彭天元 陈娇 杨志惠 罗星 卢晓梅 | 2024 | 中国医刊2024，59，3： | 0 |
| 12 | 构建结肠癌预后的免疫相关基因风险标志物及其对结肠癌患者预后的预测显示文摘目的开发基于免疫相关基因(immune-related genes,IRGs)的预后风险的预测标志物并评估其在结肠癌患者预后预测中的价值。方法从TCGA数据库中收集452例结肠癌患者的基因芯片数据集,从ImmPort数据库中获得2498个IRGs数据集,取交集后采用单因素和多因素Cox比例风险回归分析,筛选并构建IRGs基因模型。为评估基因模型预测预后的价值,采用Cox比例风险回归分析IRGs模型、临床病理特征与结肠癌患者预后的相关性,并分析风险评分与免疫细胞浸润的关系。结果在结肠癌组织中共确定了206个差异表达的IRGs,经过单因素和多因素Cox比例风险回归分析,确定了11个IRGs标志物,即溶质载体家族10成员2(SLC10A2)、C-X-C基序趋化因子配体5(CXCL5)、C-C基序趋化因子配体(CCL28)、免疫球蛋白kappa变量1D-42(IGKV1D-42)、嗜铬粒蛋白A(CHGA)、内皮细胞特异性分子1(ESM1)、胃泌激素释放肽(GRP)、斯钙素2抗体(STC2)、尿皮质素(UCN)、催产素受体(OXTR)和免疫球蛋白重常数γ1(IGHG1)。根据IRGs风险标志物的风险值的中位数将结肠癌患者分为高风险组和低风险组,高风险组患者的总生存时间(OS)差于低风险组患者(P<0.001)。时间依赖的ROC曲线下面积(AUC)为0.754,提示IRGs模型对结肠癌患者预后有较好的预测能力。IRGs风险评分高,则结肠癌T分期晚(T3~T4),淋巴结转移多(N1~N2)及临床分期晚(Ⅲ~Ⅳ),P<0.05。除中性粒细胞外,B细胞、CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、树突状细胞和巨噬细胞浸润密度随风险值评分增高而增高(P<0.05)。结论本研究筛选的11个IRGs基因模型,其风险值可用于预测结肠癌患者的预后,并可作为评估结肠癌预后的生物标志物。 | 任俊 冯娟 宋伟 吴敬 金田力 付涛 | 2021 | 中国普外基础与临床杂志2021，28，11： | 0 |
| 13 | CXCR2在非特殊型浸润性乳腺癌中的表达及意义显示文摘目的探讨CXCR2蛋白在非特殊型浸润性乳腺癌(non-specific invasive breast carcinoma,IBC-NST)组织中的表达及临床病理意义。方法收集存档的乳腺腺病组织50例(乳腺腺病组),IBC-NST 87例(IBC-NST组),其中无淋巴结转移IBC-NST 44例(无淋巴结转移组)和有淋巴结转移IBC-NST 43例(淋巴结转移组)。应用免疫组化方法检测CXCR2蛋白的表达,同时对乳腺癌原发灶进行ER、PR、HER2、Ki-67免疫组化检测,对HER2(++)进行FISH检测,并根据2013年ST Gallen共识对乳腺癌原发灶进行分子分型(Luminal A型、Luminal B型、HER2过表达型、三阴性乳腺癌(triple negative cancer,TNBC),并分析CXCR2蛋白与不同分子分型IBC-NST发生的作用,及与淋巴转移的关系。结果IBC-NST组的CXCR2蛋白表达阳性率低于乳腺腺病组,差异有统计学意义(P<0.05),淋巴结转移组与无淋巴结转移组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与其他分子分型比较,CXCR2在TNBC中表达最低,且差异有统计学意义(P<0.05),其他3种类型相比较无明显统计学意义(P>0.05)。结论CXCR2蛋白在乳腺腺病、无淋巴结转移和伴有淋巴结转移IBC-NST中均有表达,阳性程度逐渐递减,提示CXCR2蛋白的表达与IBC-NST的发生、发展密切相关;CXCR2蛋白在IBC-NST中表达降低,在TNBC中表达最低,提示CXCR2蛋白表达越低,可能侵袭性越高,与乳腺癌的淋巴转移可能有一定的关系。 | 曲延玉 黄金凤 刘祥伟 李炜霞 | 2022 | 广东医学2022，43，7： | 0 |
| 14 | 基于单细胞RNA测序的胃癌淋巴转移的细胞学特征及分子机制研究显示文摘目的探讨胃腺癌淋巴转移过程中的细胞学特征及相关分子机制的改变。方法收集2019年9-12月该院胃肠外科13例行胃癌根治术患者的胃癌组织及癌旁组织,利用单细胞RNA测序技术揭示标本中的细胞学特征及相关标记基因。利用实时定量PCR(RT-qPCR)检测主细胞3的标记基因XIST和窝状黏液细胞3标记基因CXCL5的表达水平。分析XIST、CXCL5在淋巴结转移阳性和阴性胃癌患者表达水平的差异。结果主细胞3和窝状黏液细胞3在胃癌淋巴转移阳性的癌组织明显富集。主细胞3的标记基因XIST在淋巴转移阳性患者胃癌组织表达水平为(0.297±0.261),高于淋巴转移阴性患者胃癌组织的表达水平(0.025±0.023),差异有统计学意义(P<0.05)。窝状黏液细胞3的标记基因CXCL5在淋巴转移阳性患者胃癌组织表达水平为(0.036±0.019),高于其在淋巴转移阴性患者胃癌组织的表达水平(0.008±0.007),差异有统计学意义(P<0.05)。拟时序分析发现主细胞可能是胃癌发生的起源。结论XIST、CXCL5可能是胃腺癌淋巴转移的潜在信号。 | 邹媛远 黄洋 周连帮 | 2022 | 重庆医学2022，51，18： | 0 |
| 15 | CXCL5基因多态性对多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎及碳青霉烯类药物敏感性的影响显示文摘目的探究CXC类趋化因子配体5(CXCL5)基因多态性对多重耐药鲍曼不动杆菌感染及碳青霉烯类药物敏感性的影响。方法将2020年7月至2022年7月于该院被明确诊断为多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎的共121例患者纳入研究作为患者组。另外,将同期于该院体检的健康者121例纳入研究作为对照组。对纳入研究者进行单核苷酸基因多态性位点基因分型、药敏试验及炎症指标的检测。分析CXCL5基因rs352046、rs425535位点的基因型、等位基因分布与多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎发生、炎症指标、严重程度、碳青霉烯类药物敏感性的关系。结果患者组和对照组CXCL5基因rs425535位点的等位基因和基因型分布比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CXCL5基因rs352046、rs425535位点的等位基因和基因型分布与患者白细胞计数无关(P>0.05),而均与患者中性粒细胞、淋巴细胞、C反应蛋白与降钙素原水平有关(P<0.05)。rs425535位点基因型及等位基因分布情况与患者的多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎的严重程度有关(P<0.05)。对耐碳青霉烯类药物的敏感性较高的患者和对这类药物不敏感的患者CXCL5基因rs425535位点的基因型及等位基因分布比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CXCL5基因rs425535位点多态性与多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎的发生、严重程度及碳青霉烯类药物敏感性有关,对CXCL5基因多态性进行检测有助于识别多重耐药鲍曼不动杆菌肺炎高危患者及合理使用抗菌药物。 | 刘启波 麦东媚 谭俊青 李晓君 蔡栋昊 | 2023 | 国际检验医学杂志2023，44，13： | 0 |
| 16 | CXCR2在卵巢癌中的作用及治疗前景显示文摘由于盆腔解剖位置较深,且缺乏典型临床症状及有效的筛查方法,75%以上卵巢癌患者确诊时已为晚期,且其侵袭性强、复发率高、易耐药,导致生存率低,预后不良,严重危害全球妇女身体健康。免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor,ICI)在妇科恶性肿瘤治疗中显示出一定的疗效,主要用于晚期和复发性癌症,对于子宫内膜癌及子宫颈癌效果较好,卵巢癌效果较差,并不能降低卵巢癌死亡率。趋化因子C-X-C受体2(C-X-C receptor 2,CXCR2)是多种趋化因子受体,与人体免疫关系密切,多项研究显示CXCR2及其配体CXCL1、CXCL2、CXCL8在卵巢癌细胞中呈高表达,在促进卵巢癌生长、转移、血管生成、化疗耐药及免疫抑制中发挥重要作用。多项研究表明,CXCR2可能作为卵巢癌新的预后标志物和治疗靶点,阻断CXCR2可减少卵巢癌细胞的增殖、扩散,提高化疗药物敏感性。通过查阅近几年国内外对CXCR2在卵巢癌中相关研究文献,对其促进卵巢癌进展及其在卵巢癌治疗中的前景作一综述。 | 刘畅 马沈倩 任志帅 杨舒文 郭玉琪 | 2023 | 河北医药2023，45，11： | 0 |
| 17 | 细胞外囊泡在多发性骨髓瘤中作用机制的研究进展显示文摘多发性骨髓瘤(MM)是一种以克隆性浆细胞恶性增殖为特征的常见血液系统肿瘤,其具体发病机制目前尚未完全清晰。细胞外囊泡(EV)是细胞释放到其周围环境中的一种不具有功能性细胞核的结构,可在细胞间通讯或将具有生物活性的蛋白质、核酸传递给靶细胞。EV在MM细胞与骨髓微环境的相互作用中起到了重要的作用,能促进MM进展。本文就EV对MM的作用机制最新研究进展作一综述,以期为MM治疗及预后分层探索新的策略提供启发。 | 郭一慧 许家威 宋辉 曾清 程纬民 | 2022 | 中国实验血液学杂志2022，30，5： | 0 |
| 18 | 靶向沉默CXCL5对喉鳞状细胞癌AMC-HN-8细胞生物学功能的影响及其调控分析显示文摘目的 探讨靶向沉默CXCL5对喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)AMC-HN-8细胞相关生物学功能的影响,并通过TCGA数据库进行相关的调控分析。方法 在TCGA数据库中获取LSCC相关RNA-seq数据,分析CXCL5基因在LSCC及其癌旁组织中的表达差异;选取2019年1月—2020年12月山西医科大学第一医院60例LSCC及其癌旁组织样本,采用免疫组织化学染色法检测LSCC组织中CXCL5蛋白的表达;培养人LSCC细胞系AMCHN-8,qPCR法检测AMC-HN-8细胞中CXCL5 mRNA转录水平;筛选敲降效率较高的2组siRNA,CCK8法检测细胞增殖情况,Transwell试验检测细胞侵袭、迁移情况,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况;通过ssGSEA分析CXCL5与LSCC肿瘤免疫浸润水平的相关性,构建CXCL5共表达基因网络并对其进行GO和KEGG富集分析。结果 与癌旁组织及对照组细胞相比,CXCL5在LSCC组织及细胞中表达均升高,与TCGA数据库分析一致;在AMC-HN-8细胞中抑制CXCL5表达,具有抑制肿瘤细胞增殖、侵袭、迁移的能力,通过G1期抑制细胞周期,促进其凋亡;在DC、中性粒细胞(neutrophils)、NK和TH17免疫细胞评分存在差异。结论 CXCL5基因在LSCC组织中高表达,可能是LSCC靶向治疗的靶点之一。 | 谢晓丹 韩瑞 卜倩倩 李梦璐 张亚楠 黄赛亚 皇甫辉 | 2024 | 中国生物制品学杂志2024，37，1： | 0 |
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