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| 1 | 食管癌相关炎症机制与食管癌抗炎疗法的研究进展显示文摘食管癌是一种与炎症相关的癌症,炎症通过各种机制在食管癌发生、发展中发挥关键作用。本文讨论了食管癌相关炎症如何促进食管癌发生、发展,包括热源性炎症、食管炎症及巴雷特食管、肥胖所致的全身炎症、吸烟/饮酒/慢性炎症刺激、食管微生物失调诱导炎症、炎症信号通路和炎性介质的激活、炎症诱导基因组不稳定性与食管癌发生和发展关系及相关分子机制,并讨论了抗炎与靶向抗炎在食管癌预防和治疗中的最新进展。就食管癌而言,这些领域的进展有望为这种致命疾病带来更好的治疗选择和结果。 | 陈昭光 杨帆 千年松 | 2023 | 肿瘤综合治疗电子杂志2023，9，2： | 2 |
| 2 | 树突状细胞在棘球蚴感染所致免疫耐受中作用的研究进展显示文摘树突状细胞(dendritic cells,DCs)是一种抗原提呈细胞(antigen-presenting cells,APC),是免疫应答和免疫耐受的重要调节者,在机体固有免疫和适应性免疫中发挥关键作用。既往研究表明,棘球蚴在宿主体内长期寄生的原因与DCs诱导机体免疫耐受密切相关。本文旨在总结DCs在棘球蚴感染导致的免疫耐受中作用的研究进展,以期为棘球蚴感染防治及棘球蚴病免疫治疗提供理论基础和研究思路。 | 李文登 胡旺 徐凯 乜茹 庞明泉 樊海宁 | 2021 | 中国血吸虫病防治杂志2021，33，6： | 1 |
| 3 | The transcription factor RelB restrains group 2 innate lymphoid cells and type 2 immune pathology in vivo显示文摘The exact relationships between group 2 innate lymphoid cells(ILC2s)and Th2 cells in type 2 pathology,as well as the mechanisms that restrain the responses of these cells,remain poorly defined.Here we examined the roles of ILC2s and Th2 cells in type 2 lung pathology in vivo using germline and conditional fie/b-deficient mice.We found that mice with germline deletion of Relb^(-/-)spontaneously developed prominent type 2 pathology in the lung,which contrasted sharply with mice with T-cell-specific Relb deletion(Relb^(f/f)Cd4-Cre),which were healthy with no observed autoimmune pathology.We also found that in contrast to wild-type B6 mice,Rel6-defident mice showed markedly expanded ILC2s but not ILC1s or ILC3s.Moreover,adoptive transfer of naive CD4^(+)T cells into Rag1^(-/-)Relb^(-/-)hosts induced prominent type 2 lung pathology,which was inhibited by depletion of ILC2s.Mechanistically,we showed that Relb deletion led to enhanced expression of Bcl11b,a key transcription factor for ILC2s.We concluded that RelB plays a critical role in restraining ILC2s,primarily by suppressing Bcl11b activity,and consequently inhibits type 2 lung pathology in vivo. | Lei Zhang Yuanlin Ying Shuqiu Chen Preston R.Arnold Fafa Tian Laurie J.Minze Xiang Xiao Xian C.Li | 2021 | Cellular & Molecular Immunology2021，18，1： | 1 |
| 4 | 掌状玫耳粗多糖对环磷酰胺所致小鼠免疫低下的影响显示文摘采用掌状玫耳(Rhodotus palmatus)粗多糖(低、高剂量分别为100、200 mg·kg^(-1))腹腔注射环磷酰胺所致免疫低下小鼠,测定脾脏、胸腺指数,血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、溶血素含量,耳肿胀度,血液中白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板含量,血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,血清中尿素氮(BUN)、肌酸酐(CRE)含量,并测定脾脏组织NF-κB通路相关蛋白表达量,研究掌状玫耳粗多糖对免疫低下小鼠免疫功能的影响。结果表明:与模型组相比,掌状玫耳粗多糖高、低剂量组小鼠胸腺、脾脏指数均显著增加;高剂量组TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著增加;高、低剂量组小鼠耳肿胀度均显著增加;高剂量组小鼠血清溶血素含量显著增加;高剂量组小鼠血液中白细胞、红细胞、血红蛋白含量显著增加,高、低剂量组小鼠血液中血小板含量均显著增加;高剂量组小鼠血清中ALT活性显著降低,高、低剂量组小鼠血清中AST活性和CRE、BUN含量均显著降低;高、低剂量组TLR-4、IKKα、NF-κB p50表达量均显著升高,IκB-α表达量显著降低;高剂量组NF-κB p65表达量极显著升高。结果表明掌状玫耳粗多糖对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠具有良好的免疫保护作用,可为掌状玫耳的进一步开发提供参考。 | 李诣 曹润康 包海鹰 | 2023 | 食用菌学报2023，30，4： | 0 |
| 5 | 重组人突触融合蛋白4对脂多糖诱导的胰岛β细胞INS-1损伤影响和机制研究显示文摘目的:探讨重组人突触融合蛋白4(STX4)对脂多糖(LPS)诱导的胰岛β细胞INS-1损伤影响。方法:胰岛β细胞INS-1分成Control组(空白对照)、LPS组(LPS处理)、LPS+NC组(转染阴性对照载体,LPS处理)、LPS+STX4组(转染pcDNA-STX4,LPS处理),RT-qPCR和Western blot检测STX4 mRNA和蛋白质表达,流式细胞术检测凋亡,DCFHDA法检测活性氧簇(ROS)水平、黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平、比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平、钼酸铵比色法检测过氧化氢酶(CAT)水平、硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测细胞分泌的白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和葡萄糖条件下胰岛素分泌水平,Western blot法检测Cleaved Caspase-3、Bax、p65蛋白质表达。用NF-κB信号通路激活剂处理上调STX4后的胰岛β细胞INS-1,给予LPS刺激,同样利用上述方法测定细胞凋亡、ROS、SOD、GSH-Px、CAT、MDA水平和分泌的IL-1β、TNF-α、胰岛素水平以及Cleaved Caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p65蛋白质水平。结果:与Control组比,LPS组胰岛β细胞中STX4 mRNA和蛋白质表达均减少,细胞凋亡率、ROS水平、MDA水平均升高,SOD、GSH-Px、CAT水平均降低,细胞分泌的IL-1β、TNF-α水平均升高,细胞分泌的胰岛素水平降低,Cleaved Caspase-3、Bax、p65蛋白质表达水平也升高。NF-κB信号通路激活剂处理逆转上调STX4对LPS条件下胰岛β细胞凋亡、ROS、SOD、GSH-Px、CAT、MDA水平和分泌的IL-1β、TNF-α、胰岛素水平以及Cleaved Caspase-3、Bax、p65蛋白质水平影响。结论:上调STX4抑制LPS诱导的胰岛β细胞氧化损伤、细胞凋亡和炎症因子释放,机制与降低NF-κB信号通路激活水平有关。 | 赵建林 陈玉凤 吴苏豫 李江雁 熊承云 张莹 耿秀琴 | 2021 | 中华内分泌代谢杂志2021，37，8： | 0 |
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