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| 1 | 炎症性肠病的免疫调控研究进展显示文摘炎症性肠病(IBD)是一类高发、病因尚未明确的慢性自身免疫性疾病,在全世界范围内发病率呈上升趋势。肠道微环境稳态失衡、免疫功能失调、环境变化或遗传因素都可能导致疾病的发生。免疫细胞,如巨噬细胞、树突状细胞、固有淋巴细胞以及T细胞、B细胞在IBD中发挥重要作用。巨噬细胞或树突状细胞通过上调炎症细胞因子表达,T细胞、B细胞通过分泌细胞因子或抗体参与IBD免疫调控。阐明IBD免疫作用的机制,可能为IBD的治疗提供新靶点。 | 陈策 黄功华 刘新光 | 2019 | 医学综述2019，25，11： | 6 |
| 2 | 苦参素减轻三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠的炎症损伤及其机制显示文摘目的研究苦参素对三硝基苯磺酸/乙醇混合溶液诱导的结肠炎大鼠中CD11c^+ CD103^+ E-cadherin^+细胞的调节作用。方法将40只SD成熟雄性大鼠随机分为正常组、模型组、苦参素组(20 mg/kg)以及美沙拉嗪组(150 mg/kg)。除去正常组,其余组使用三硝基苯磺酸/乙醇混合溶液建立大鼠结肠炎模型,模型建立后给药治疗7 d并每天称量大鼠体质量。给药结束后剪取大鼠结肠,测量结肠长度并称其质量,计算结肠质量指数, HE染色检测结肠病变情况。ELISA检测结肠组织白细胞介素10(IL-10)、 IL-2、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的水平,流式细胞术检测结肠中CD11c^+ CD103^+E-cadherin^+细胞频数。结果与模型组比较,苦参素组大鼠体质量明显增加,结肠长度显著增加,结肠质量及结肠质量指数显著降低,且苦参素治疗组结肠黏膜损伤明显减轻, IL-2与ICAM-1水平显著降低, IL-10和CD11c^+ CD103^+ E-cadherin^+细胞水平明显增加。结论苦参素通过调节IL-10、 IL-2、 ICMA-1水平、增加CD11c^+ CD103^+ E-cadherin^+细胞数量,减轻大鼠结肠炎症。 | 陈芳 殷玉婷 刘億 刘雪珂 刘馥春 张晓云 赵海梅 刘端勇 | 2019 | 细胞与分子免疫学杂志2019，35，1： | 4 |
| 3 | 基于TAS2R38探究黄连“苦寒败胃”的生物基础显示文摘目的基于苦味受体38(bitter taste receptor,TAS2R38)探讨久服、误服黄连导致“苦寒败胃”的生物基础。方法ICR小鼠随机分为5组,分别为空白对照组、黄连低(0.5 g/kg)/中(1.5 g/kg)/高(4.5 g/kg)剂量组和苯甲地那铵组(0.225 g/kg),每组12只。各组小鼠分别灌胃给予相应的药物,持续8周。于第2、4、8周处理动物,RT-qPCR检测小鼠胃肠TAS2R38 mRNA表达水平;观察小鼠胃排空、肠推进;ELISA测定小鼠胃泌素和胆囊收缩素;HE染色评估胃肠黏膜损伤程度。结果与空白对照组相比:苯甲地那铵和黄连均显著增加TAS2R38 mRNA表达水平,其中黄连组呈剂量依赖性(P<0.01);苯甲地那铵延缓胃排空(P<0.05),黄连在第2周时促进胃排空(P<0.01),但在第4、8周则延缓胃排空,特别是中、高剂量组(P<0.05);苯甲地那铵与黄连均呈时间依赖性地抑制肠蠕动,尤以黄连高剂量组表现明显(P<0.01);苯甲地那铵与黄连均抑制胃泌素的分泌、促进胆囊收缩素的分泌(P<0.05,P<0.01);HE染色显示苯甲地那铵和黄连均可损伤胃肠组织。结论长期使用黄连可通过激动TAS2R38,影响小鼠胃肠动力,调节胃肠激素分泌,加重胃肠组织损伤,可能是其“苦寒败胃”的生物基础之一。 | 陈昺伃 张璐 卢冬雪 严晶 孙志广 | 2021 | 湖南中医药大学学报2021，41，2： | 4 |
| 4 | 白三烯B_(4)受体拮抗剂的研究进展显示文摘白三烯B(leukotriene B_(4),LTB_(4))是一种促炎调节因子,多数炎症细胞均可产生。LTB_(4)与其受体BLT1(leukotriene B_(4)receptor 1)结合后可通过趋化作用和黏附分子上调将嗜中性粒细胞和巨噬细胞迁移至炎症部位。大量研究表明LTB_(4)-BLT1轴与自身免疫性疾病及炎症的发生有关。因此,LTB_(4)受体拮抗剂对治疗这类疾病具有重要作用。本文简略描述了LTB_(4)的作用,综述了目前处于临床或临床前研究的LTB_(4)受体拮抗剂的研究进展。 | 赵甜甜 沈珑瑛 潘显道 | 2022 | 药学学报2022，57，10： | 1 |
| 5 | BC-1215抑制三硝基苯磺酸诱导的小鼠肠黏膜炎症反应显示文摘目的:探索F-box蛋白3(F-box protein 3,FBXO3)抑制剂BC-1215对三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导的小鼠肠黏膜炎症反应的作用。方法:将Balb/c小鼠随机分为4组,每组10只,2组给予TNBS灌肠诱导结肠炎(实验组),其中1组给予BC-1215腹腔注射,另1组给予磷酸缓冲盐溶液(PBS)腹腔注射;另外2组给予等体积50%乙醇灌肠作为阴性对照组,亦分别给予BC-1215或PBS腹腔注射。5 d后收集结肠组织,通过对比体重、结肠缩短程度、结肠组织苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)及髓过氧化物酶活性评估BC-1215对肠黏膜炎症影响,使用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肠黏膜组织中炎症细胞因子IL-6,TNF-α,IL-1β,IL-23及Th1细胞和Th17细胞相关细胞因子(IFN-γ和IL-17A)和转录因子(T-bet和RORγt)表达。结果:BC-1215抑制TNBS诱导的小鼠体重下降、减轻小鼠结肠缩短程度和炎症细胞浸润,并且抑制小鼠结肠组织中炎症细胞因子表达。结论:BC-1215对TNBS诱导的小鼠结肠炎具有保护作用,对结肠炎具有潜在治疗作用。 | 石岩 姚俊 许亚平 | 2020 | 临床与病理杂志2020，40，9： | 1 |
| 6 | Expression of leukotriene B4 receptor 1 defines functionally distinct DCs that control allergic skin inflammation显示文摘Leukotriene B4(LTB4)receptor 1(BLT1)is a chemotactic G protein-coupled receptor expressed by leukocytes,such as granulocytes,macrophages,and activated T cells.Although there is growing evidence that BLT1 plays crucial roles in immune responses,its role in dendritic cells remains largely unknown.Here,we identified novel DC subsets defined by the expression of BLT1,namely,BLT1hi and BLT1lo DCs.We also found that BLT1hi and BLT1lo DCs differentially migrated toward LTB4 and CCL21,a lymph node-homing chemoattractant,respectively.By generating LTB4-producing enzyme LTA4H knockout mice and CD11c promoter-driven Cre recombinase-expressing BLT1 conditional knockout(BLT1 cKO)mice,we showed that the migration of BLT1hi DCs exacerbated allergic contact dermatitis.Comprehensive transcriptome analysis revealed that BLT1hi DCs preferentially induced Th1 differentiation by upregulating IL-12p35 expression,whereas BLT1lo DCs accelerated T cell proliferation by producing IL-2.Collectively,the data reveal an unexpected role for BLT1 as a novel DC subset marker and provide novel insights into the role of the LTB4-BLT1 axis in the spatiotemporal regulation of distinct DC subsets. | Tomoaki Koga Fumiyuki Sasaki Kazuko Saeki Soken Tsuchiya Toshiaki Okuno Mai Ohba Takako Ichiki Satoshi Iwamoto Hirotsugu Uzawa Keiko Kitajima Chikara Meno Eri Nakamura Norihiro Tada Yoshinori Fukui Junichi Kikuta Masaru Ishii Yukihiko Sugimoto Mitsuyoshi Nakao Takehiko Yokomizo | 2021 | Cellular & Molecular Immunology2021，18，6： | 1 |
| 7 | 肠道菌群参与慢性阻塞性肺疾病Th17/Treg失衡机制的研究进展显示文摘免疫因素是慢性阻塞性肺疾病发病的关键环节,在疾病的发生发展中起重要作用。肠作为与肺同源的器官,其代谢产物及其他信号分子能够通过血液及淋巴管循环迁移至肺,进而发挥作用。近年研究发现肠道菌群通过影响肺部免疫平衡从而在慢性阻塞性肺疾病的进展中发挥重要意义。本文基于“肠-肺轴”这一结构基础,就肠道菌群参与调节慢性阻塞性肺疾病中Th17/Treg免疫失衡的机制进行综述,为慢性阻塞性肺疾病的防治提供新的思路。 | 吴思怡 巩健男 李建强 | 2024 | 临床肺科杂志2024，29，3： | 0 |
| 8 | 树突状细胞在炎症性肠病中的作用研究进展显示文摘炎症性肠病(IBD)是以慢性、复发性肠道炎症为特征的疾病,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,它的发病原因及机制尚不明确[1].树突状细胞 (DCs)是迄今为止发现的抗原提呈能力最强的一类专职的抗原提呈细胞 (APC),它在启动免疫应答与诱导耐受过程中发挥关键作用[2-3].肠道DCs在识别细菌、诱导耐受及T细胞分化中起重要作用.本文就DCs在IBD中的作用研究进展进行了综述,旨在为临床预防与治疗IBD提供依据. | 肖瑶 金丹 | 2020 | 延边大学医学学报2020，43，2： | 0 |
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