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| 1 | 啤酒花经抗氧化途径减轻Aβ损伤成骨细胞作用研究显示文摘目的探讨啤酒花改善β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤成骨细胞的骨形成作用及其机制。方法以新生24 h Wistar大鼠所分离的成骨细胞为研究对象,用Aβ_(1-42)寡聚体对成骨细胞进行损伤,并用啤酒花提取物进行药物干预。分别采用MTT法、碱性磷酸酶(ALP)活性检测以及茜素红染色法评价成骨细胞的增殖、分化及骨矿化水平,流式细胞仪检测成骨细胞凋亡。采用蛋白质印迹法检测骨形成相关蛋白及氧化应激Nrf2、FoxO1通路蛋白的表达水平,并用免疫荧光检测FoxO1蛋白的入核表达。结果啤酒花提取物可显著促进Aβ损伤成骨细胞的增殖,提高ALP活性及骨矿化结节水平,抑制细胞凋亡率,并促进骨形成相关蛋白I型胶原酶(COL-I)及骨桥蛋白(OPN)的表达。此外,啤酒花提取物可显著激活Aβ损伤成骨细胞的Nrf2和FoxO1信号通路,促进该氧化应激信号通路相关蛋白的表达,通过抗氧化维持骨代谢平衡。结论本研究表明啤酒花具有减轻Aβ损伤成骨细胞的作用,初步阐明其作用机制与抗氧化有关,为抗骨质疏松作用机制及药物研发提供了新思路。 | 夏天爽 刘晓燕 蒋益萍 李晓瑾 王果平 辛海量 | 2021 | 药学实践杂志2021，39，6： | 4 |
| 2 | 激素型骨坏死与氧化应激显示文摘背景:糖皮质激素诱导骨坏死的确切机制尚不清楚,氧化应激是重要的机制之一。目的:综述目前已知相关文献,总结激素型骨坏死与氧化应激之间的关系,了解氧化应激在激素型骨坏死中的发病机制。方法:检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库和Pub Med数据库中与激素型骨坏死和氧化应激的研究进展相关的文献,并通过阅读摘要进行初筛,最终共纳入96篇文章进行综述分析。结果与结论:(1)活性氧将间充质干细胞、骨细胞、成骨细胞、破骨细胞及血管之间所形成的信号交流网络紧密地联系在一起,抑制其成骨和血管生成,从而在激素型股骨头坏死中发挥着重要作用;(2)文章分别阐释了活性氧在骨代谢中的作用情况,其主要通过Wnt/β-catenin、MAPK、核转录因子κB和PI3K/AKT等信号通路调控骨代谢中的细胞增殖、凋亡及分化,从而介导糖皮质激素所导致的骨形成和吸收失衡;(3)由于目前激素型骨坏死的机制比较复杂,其具体机制过程尚未明确;另外由于目前技术限制,抗氧化策略并未对疾病产生非常显著的影响;(4)未来应基于现有的相关机制,进一步了解氧化应激在激素型股骨头坏死骨组织损伤中的机制研究;并进一步分析活性氧参与调控的不同信号通路,从而为临床治疗骨坏死提供治疗靶点的研究方向。 | 党祎 杜成砚 姚红林 袁能华 曹金 熊山 张顶梅 王信 | 2023 | 中国组织工程研究2023，27，9： | 2 |
| 3 | Changes in interstitial fluid flow,mass transport and the bone cell response in microgravity and normogravity显示文摘In recent years,our scientific interest in spaceflight has grown exponentially and resulted in a thriving area of research,with hundreds of astronauts spending months of their time in space.A recent shift toward pursuing territories farther afield,aiming at near-Earth asteroids,the Moon,and Mars combined with the anticipated availability of commercial flights to space in the near future,warrants continued understanding of the human physiological processes and response mechanisms when in this extreme environment.Acute skeletal loss,more severe than any bone loss seen on Earth,has significant implications for deep space exploration,and it remains elusive as to why there is such a magnitude of difference between bone loss on Earth and loss in microgravity.The removal of gravity eliminates a critical primary mechano-stimulus,and when combined with exposure to both galactic and solar cosmic radiation,healthy human tissue function can be negatively affected.An additional effect found in microgravity,and one with limited insight,involves changes in dynamic fluid flow.Fluids provide the most fundamental way to transport chemical and biochemical elements within our bodies and apply an essential mechano-stimulus to cells.Furthermore,the cell cytoplasm is not a simple liquid,and fluid transport phenomena together with viscoelastic deformation of the cytoskeleton play key roles in cell function.In microgravity,flow behavior changes drastically,and the impact on cells within the porous system of bone and the influence of an expanding level of adiposity are not well understood.This review explores the role of interstitial fluid motion and solute transport in porous bone under two different conditions:normogravity and microgravity. | Fei Wei Kendal Flowerdew Michael Kinzel Luigi EPerotti Jackson Asiatico Mahmoud Omer Candice Hovell Veerle Reumers Melanie J.Coathup | 2022 | Bone Research2022，10，4： | 1 |
| 4 | Extracellular-superoxide dismutase DNA methylation promotes oxidative stress in homocysteine-induced atherosclerosis显示文摘In the present study,we investigate the effect of homocysteine(Hcy)on extracellular-superoxide dismutase(ECSOD)DNA methylation in the aorta of mice,and explore the underlying mechanism in macrophages,trying to identify the key targets of Hcy-induced EC-SOD methylation changes.ApoE--mice are fed different diets for 15 weeks,EC-SODand DNAmethyltransferase1(DNMT1)expression levels aredetected byRT-PCRandwestern blot analysis.EC-SOD methylation levels are assessed by ntMS-PCR.After EC-SOD overexpression or knockdown in macrophages,following the transfection of macrophages with pEGFP-N1-DNMT1,the methylation levels of ECSOD are detected.Our data show that the concentrations of Hcy and the area of atherogenic lesions are significantly increased in ApoE--mice fed with a high-methionine diet,and have a positive correlation with the levels of superoxide anions,which indicates that Hcy-activated superoxide anions enhance the development of atherogenic lesions.EC-SOD expression is suppressed by Hcy,and the content of superoxide anion is increased when EC-SOD is silenced by RNAi in macrophages,suggesting that EC-SOD plays a major part in oxidative stress induced by Hcy.Furthermore,the promoter activity of EC-SOD is increased following transfection with the-1/-110o fragment,and EC-SOD methylation level is significantly suppressed by Hcy,and more significantly decreased upon DNMT1 overexpression.In conclusion,Hcy may alter the DNA methylation status and DNMT1 acts as the essential enzyme in the methyl transfer process to disturb the status of EC-SOD DNA methylation,leading to decreased expression of Ec-sODandincreasedoxidativestressandatherosclerosis. | Shengchao Ma Guanjun Lu Qing Zhang Ning Ding Yuzhen Jie Hui Zhang Lingbo Xu Lin Xie Xiaoling Yang Huiping Zhang Yideng Jiang | 2022 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2022，54，9： | 1 |
| 5 | 射干苷抑制破骨细胞分化的作用与机制显示文摘背景:核因子κB受体激活因子配体介导的Calcium/NFATc1通路激活在破骨细胞分化中发挥重要作用。射干苷可通过激活雌激素受体达到雌激素样作用,但目前尚缺乏其对破骨细胞分化及功能影响的相关报道。目的:探讨射干苷对破骨细胞的作用及其机制。方法:体外培养小鼠骨髓巨噬细胞分化成熟后种入96孔板中(每孔为6×103个),分别加入5,10,20,30,40μmol/L的射干苷,观察对破骨细胞分化抑制作用,筛选出作用最强的射干苷浓度。分别以不同浓度的射干苷干预核因子κB受体激活因子配体诱导的破骨细胞体外分化过程,进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色,观察射干苷对破骨细胞形成和功能的影响。通过钙离子振荡实验、Western Blot及RT-qPCR等实验,观察Calcium/NFATc1信号通路中上下游基因和蛋白的表达情况。实验方案经广州中医药大学第一临床医学院动物实验伦理委员会批准。结果与结论:(1)射干苷可抑制破骨细胞形成,且抑制作用呈剂量依赖性,40μmol/L的射干苷对破骨细胞分化抑制作用最强;(2)射干苷可抑制与破骨细胞形成相关的Acp5(TRAcP)基因以及c-Fos、Integrinβ3蛋白的表达,同时抑制与骨吸收功能相关的Ctsk、基质金属蛋白酶9基因以及转录蛋白的表达;(3)射干苷可抑制钙离子信号通道的开放频率及强度、抑制Ctr(Calcitonin Receptor)、Nfatc1基因及转录蛋白的表达;(4)结果说明:射干苷可通过核因子κB受体激活因子配体诱导的钙离子信号通道抑制Nfatc1基因及转录蛋白的表达,从而抑制破骨细胞的形成及骨吸收功能。 | 黄发义 刘予豪 周驰 黄浩然 陈伟坚 何伟 王海彬 | 2022 | 中国组织工程研究2022，26，17： | 1 |
| 6 | 铁死亡在骨稳态中的作用及中医药干预研究进展显示文摘骨质疏松症(OP)是一种骨微结构退变和骨量丢失为显著特征的一种全身性代谢性骨病,具有较高的患病率与致残率,有效防治骨质疏松是医疗界的一大难点。OP发生的本质是多种病理因素导致成骨细胞与破骨细胞协调维持的人体骨稳态失衡。铁死亡是一种非凋亡性细胞死亡途径,其根本原因是铁离子蓄积与脂质过氧化导致的细胞损伤。研究表明,铁死亡参与并影响了OP的发生发展,其通过介导骨稳态失衡从而引发骨质疏松。铁死亡作为一种可调节的程序性细胞死亡形式,干预铁死亡可以调节成骨细胞与破骨细胞损伤程度及死亡进程,有利于维持骨稳态平衡,减缓OP的发展进程,改善患者的临床症状,降低致残风险,进而改善其生活质量。但目前铁死亡在骨质疏松中的研究很少。中医药是我国独具特色且极具应用价值的医学瑰宝,在我国应用广泛且历史久远,在治疗OP方面具有多靶点、多途径的优势,且安全性较高、不良反应小,治疗成本较低,在临床应用中效果显著。以中医药干预铁死亡调节骨稳态作为突破口可能是今后防治OP的新方向。该文整理了铁死亡相关的调控机制,探讨铁死亡在骨稳态中的作用,总结中医药复方及单体活性成分通过铁死亡途径对OP进行调控的现状与进展,为未来中医药参与防治OP提供理论依据。 | 魏博 李娟 蒋宜伟 周玉英 罗春晖 俞中超 刘沛 海云翔 | 2024 | 中国实验方剂学杂志2024，30，3： | 0 |
| 7 | 铁死亡在肌肉骨骼中的作用显示文摘铁是机体需要的基本元素,维持人体多种功能的正常运转。铁代谢紊乱会引起相应的病理生理过程。铁元素依赖性死亡模式在2012年首次被描述,这种新的死亡模式有别于其他类型的细胞死亡,被命名为铁死亡(ferroptosis)。其主要由外源性(或转运体依赖)和内源性(或酶调控)两种途径触发,最终导致活性氧(reactive oxygen species,ROS)积累引起细胞死亡。铁与多种系统性疾病有关。本文综述了铁死亡的特点及其发生机制,总结了铁死亡与肌肉、骨骼等相关疾病的关系,旨在为将来临床疾病的治疗提供新的参考。 | 吕晋昌 侯彪 谢松林 | 2022 | 生命的化学2022，42，9： | 0 |
| 8 | 活性氧簇调控破骨细胞分化的研究进展显示文摘破骨细胞是影响骨重塑的关键细胞,其分化过程受包括活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)在内的多种因子调控。ROS是氧气转化为水的过程中氧化还原反应的中间产物,可通过激活RANKL/RANK信号通路下游的NF-κB、MAPK和AKT等多条信号通路来促进破骨细胞分化。近年来,众多新型抗氧化剂显现出对破骨细胞分化成熟的靶向抑制作用,有望为骨质疏松症等溶骨亢进型疾病提供治疗新思路。本文对破骨细胞中ROS的产生与清除、ROS对于破骨细胞分化的调控作用和抗氧化剂治疗溶骨性疾病的研究进展进行综述,探讨ROS作为溶骨性疾病治疗靶点的巨大潜力。 | 张家胜 王剑 郁婷婷 | 2023 | 中国骨质疏松杂志2023，29，1： | 0 |
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