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| 1 | 阿魏酸调控心肌肥厚的作用机制显示文摘目的:运用网络药理学与分子对接技术研究阿魏酸调控心肌肥厚的作用机制。方法:通过Gene Card、TCM、Open Targets、Swiss Target Prediction、STRING和David等数据库,筛选并构建阿魏酸调控心肌肥厚的相关靶点及蛋白互作网络PPI。将得到的共同靶点上传到David平台,进行GO(基因本体)功能富集和KEGG(京都基因百科全书)通路富集。运用Swiss Dock软件对主要靶点进行分子模拟对接,得到的结果用UCSF Chimera1.15进行分析。结果:阿魏酸作用于心肌肥厚的核心基因是STAT3、CASP3、MTOR、AR、MAPK1和ERBB2,与MAPK1、ERBB2和CASP3的亲和力最高;参与的调控生物过程包括细胞增殖调控、信号传导、调控RNA聚合酶Ⅲ启动子转录、调控Stat3蛋白酪氨酸磷酸化和磷脂酰肌醇介导的信号传导等,涉及信号通路包括缺氧诱导因子-1信号通路、Rap1信号通路、鞘脂信号通路和叉头状转录因子信号通路等。结论:阿魏酸可通过多个靶点、通路调控心肌肥厚,实际运用效果尚不清楚,仍需要深入研究。 | 吴波 张伶俐 陈醒 王玥坤 魏玮 高茗 蓝晓红 | 2022 | 亚太传统医药2022，18，8： | 2 |
| 2 | 虫草素对卵巢癌细胞中Fra-1和p53表达的影响显示文摘目的探讨虫草素对卵巢癌细胞中Fra-1、p53蛋白及mRNA表达的影响。方法取对数生长期SKOV3细胞,以每孔5×10^(3)个细胞接种于96孔板中,培养24 h后将细胞分为A组、B组、C组和D组,分别加入0、10、30、60μmol·L^(-1)虫草素,培养48 h。应用细胞计数试剂盒-8检测SKOV3细胞活性,Hoechst染色检测SKOV3细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力,免疫印迹法检测SKOV3细胞中Fra-1、p53蛋白的表达,实时荧光定量反转录聚合酶链反应法检测SKOV3细胞中Fra-1、p53 mRNA的表达。结果A组、B组、C组及D组SKOV3细胞活性、细胞凋亡率、穿膜细胞数比较差异均有统计学意义(P<0.001);C组和D组SKOV3细胞活性、穿膜细胞数显著低于A组、B组(P<0.05),细胞凋亡率显著高于A组、B组(P<0.05);D组SKOV3细胞活性、穿膜细胞数显著低于C组(P<0.05),细胞凋亡率显著高于C组(P<0.05)。A组与B组SKOV3细胞中Fra-1、p53蛋白及mRNA相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05);C组和D组SKOV3细胞中Fra-1蛋白及mRNA相对表达量显著低于A组、B组,p53蛋白及mRNA相对表达量显著高于A组、B组(P<0.05);D组SKOV3细胞中Fra-1蛋白及mRNA相对表达量显著低于C组,p53蛋白及mRNA相对表达量显著高于C组(P<0.05)。结论虫草素可抑制SKOV3细胞活性、降低其侵袭能力、促进其凋亡,且呈现浓度依赖性,其机制可能与升高p53表达和降低Fra-1表达有关。 | 张谷香 李书萍 李波 | 2021 | 新乡医学院学报2021，38，8： | 1 |
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