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| 1 | 血小板微粒在APS中的研究进展显示文摘抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)是一种以血管内血栓形成、复发性流产为表现的自身免疫性疾病。近年来,对于APS发病机制的研究有了很大的进展。然而,仍有许多问题没有得到解答。血小板微粒是血小板受到刺激后释放到胞外的一种超微膜性囊泡,它与APS的血栓形成及复发性流产密切相关。文章对血小板微粒在APS中的重要作用作一综述。 | 邸龙江 张文静 查才军 刘彦虹 | 2022 | 国际免疫学杂志2022，45，2： | 0 |
| 2 | 基于网络药理学及分子对接探讨益气活血方治疗深静脉血栓形成的作用机制显示文摘目的:基于网络药理学和分子对接方法,研究益气活血方治疗深静脉血栓形成的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)、中医药综合数据库(traditional Chinese medicine integrated database,TCMID)、Pubchem和Uniprot数据库收集益气活血方的有效成分并规范出靶点,从GeneCards数据库筛选出深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)的相关靶点,将两组靶点取交集得到药物-疾病共有靶点;利用STRING平台构建蛋白-蛋白互作网络(protein-protein interaction,PPI),通过DAVID数据库进行GO分析和KEGG通路富集分析;运用Cytoscape 3.7.2软件构建药物-成分-靶点-通路网络图;采用autodock vina 1.1.2软件对重要成分和潜在靶点进行分子对接研究。结果:获得益气活血方有效成分155个,潜在作用靶点246个,深静脉血栓形成靶点1977个。益气活血方调治深静脉血栓形成的核心活性成分为槲皮素、β-谷甾醇、异鼠李素、山柰酚等,核心靶点有信号转导及转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6),涉及磷脂酰肌醇3’-激酶-蛋白激酶B[phosphatidylinositol 3’-kinase(PI3K)-Akt,PI3K/Akt]信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)信号通路、白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)信号通路、缺氧诱导因子1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)信号通路等。分子对接结果显示核心活性成分与核心蛋白的结合活性较好。结论:益气活血方治疗深静脉血栓是多成分、多靶点、多通路相互作用的结果,研究结论为益气活血方的临床应用及实验研究提供基础。 | 秦晓慧 罗丹 张力 | 2023 | 西部中医药2023，36，4： | 0 |
| 3 | NOD2受体在抗β_(2)GPⅠ抗体诱导血小板炎性反应促血栓形成中的作用研究显示文摘目的明确核苷酸结合寡聚域2(NOD2)受体在抗β_(2)糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β_(2)GPⅠ)诱导血小板炎性反应,进而促血栓形成中的作用机制,探讨以NOD2受体为干预靶点对anti-β_(2)GPⅠ诱导的相关血栓形成机制的影响。方法选取2018年1月至2021年3月哈尔滨医科大学附属第二医院经CT、MRI或动静脉造影诊断为血栓且anti-β_(2)GPⅠ阳性的患者69例为血栓组;选取同期体检健康者78例作为健康对照组。分别提取血栓患者、健康对照者的血小板和血浆,其中健康对照者血小板需与anti-β_(2)GPⅠ/β_(2)GPⅠ共孵育。利用实时定量PCR(RT-PCR)检测NOD2受体mRNA表达;ELISA检测白细胞介素(IL)-1β水平;免疫印迹法(Western blot)检测Toll样受体4(TLR4)、NOD2受体、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活化情况;FeCl3诱导小鼠颈总动脉血栓形成,利用激光散斑超声血流仪监测血管闭塞时间。结果与健康对照组相比,血栓组患者血小板NOD2受体mRNA表达和血浆IL-1β水平显著增加(P<0.05);anti-β_(2)GPⅠ/β_(2)GPⅠ刺激后血小板NOD2受体mRNA表达增加,刺激后上清液IL-1β水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与anti-β_(2)GPⅠ/β_(2)GPⅠ刺激后相比,加入p38 MAPK抑制剂SB203580后,IL-1β水平显著降低;TLR4抑制剂TAK242可部分抑制NOD2受体蛋白表达,显著抑制p38 MAPK磷酸化和IL-1β水平;姜黄素可使p38 MAPK磷酸化及IL-1β水平下降;向小鼠体内注射姜黄素可使anti-β_(2)GPⅠ/β_(2)GPⅠ诱导的血栓形成时间显著延长。结论anti-β_(2)GPⅠ可通过TLR4调控NOD2受体/p38 MAPK信号轴影响IL-1β释放,姜黄素可通过抑制NOD2受体表达,降低p38 MAPK磷酸化及IL-1β水平,减缓anti-β_(2)GPⅠ诱导的炎性反应和血栓形成,有望为anti-β_(2)GPⅠ阳性血栓患者治疗提供新思路。 | 骆杰 查才军 张平 王兆鑫 吴言 张文静 | 2022 | 国际检验医学杂志2022，43，4： | 0 |
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