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| 1 | 药膳中芦丁的吸收利用与护肝健康功效研究进展显示文摘肝脏是机体代谢、营养运输和排毒解毒的重要器官,对维持机体健康起着重大作用。目前,由于快节奏生活方式、不良生活习惯或外源应激导致肝疾病患者的人数日益增长,严重影响人们的生活质量。芦丁是一种常见于药膳植物中的黄酮类化合物,因其安全且具有良好的护肝等生物活性备受关注。但黄酮类化合物很难被机体直接吸收用于保护肝脏,需经肠道代谢后才能被机体吸收发挥其生物活性。目前关于芦丁活性的研究论文和综述报道不少,但近20年来鲜有文章系统地回顾有关芦丁的代谢、吸收与护肝作用机制之间的联系。本文以“芦丁”“肠”和“肝”为关键词,通过检索国内外专业学术网站,重点归纳总结了芦丁的代谢、吸收与利用途径,以及芦丁在护肝健康功效作用方面的相关研究进展,并进行了展望,以期为将来芦丁的护肝功能食品的开发提供科学依据。 | 朱琪 曾立 张运良 | 2022 | 食品安全质量检测学报2022，13，11： | 4 |
| 2 | 高血压伴左心室肥厚患者心外膜脂肪组织增厚与微量白蛋白尿的关系显示文摘目的探讨左心室肥厚高血压患者心外膜脂肪组织(EAT)增厚与微量白蛋白尿的关系。方法选择高血压患者160例,根据超声心动图检查分为左心室肥厚组(肥厚组)和无左心室肥厚组(无肥厚组),每组80例,以同期门诊健康体检者80例为对照组。采用经胸超声心动图检查EAT厚度。采用Pearson相关性分析,用logistic回归分析微量白蛋白尿发生的危险因素,采用ROC曲线分析。结果 3组收缩压、舒张压、微量白蛋白尿、左心房内径(LAD),舒张末期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)、EAT厚度比较,差异有统计学意义(P<0.01)。肥厚组收缩压、舒张压、微量白蛋白尿比例、LAD、IVST、LVPWT、LVMI、EAT厚度显著高于对照组和无肥厚组(P<0.05)。肥厚组微量白蛋白尿与年龄(r=0.253,P=0.004),舒张压(r=0.184,P=0.030),LVEF(r=0.278,P=0.000),LVMI(r=0.365,P=0.000),EAT厚度(r=0.506,P=0.000)呈显著正相关。LVMI,EAT厚度是左心室肥厚高血压患者微量白蛋白尿的独立危险因素。EAT厚度预测微量白蛋白尿的最佳临界值为5.8 mm, ROC曲线下面积为0.794(95%CI:0.703~0.892,P<0.01)。结论 EAT厚度与左心室肥厚高血压患者微量白蛋白尿呈显著正相关,且是微量白蛋白尿的重要预测因子。 | 郑重 梁燕 黄亮 吴中杰 | 2021 | 中华老年心脑血管病杂志2021，23，8： | 3 |
| 3 | 黄芪注射液通过miR-29a-3p/COL1A1信号轴干预肺纤维化的机制研究显示文摘目的探究黄芪注射液对肺纤维化的干预作用及可能机制。方法利用TargetScanHuman网站预测miR-29a-3p的靶基因。气管内注入博来霉素以构建肺纤维化大鼠模型。大鼠随机分为假手术组、博来霉素组、吡非尼酮组、黄芪注射液低剂量组和高剂量组,分别予生理盐水腹腔注射、吡非尼酮灌胃、黄芪注射液低剂量和高剂量腹腔注射。连续给药28 d后,用肺功能仪测定肺通气指标,Masson染色和天狼猩红染色观察肺组织镜下胶原沉积情况,实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肺组织miR-29a-3p和Ⅰ型胶原α1链基因(type I alpha 1 chain collagen gene,COL1A1)mRNA表达量。结果miR-29a-3p与COL1A1之间具有良好的靶向调控关系。与假手术组相比,博来霉素组大鼠肺动态顺应性(Cydn)显著下降,而吸气相气道阻力(RL)、呼气相气道阻力(Re)显著提高,肺组织COL1A1 mRNA表达显著提高且镜下胶原沉积明显增多(P<0.01)。与博来霉素组相比,各给药组Cydn显著提高,而RL、Re显著下降(P<0.01),黄芪低、高剂量组用力肺活量(FVC)显著提高(P<0.05,P<0.01),各给药组肺组织miR-29a-3p表达均有上升趋势,但仅黄芪低剂量组与博来霉素组比较差异有显著统计学意义(P<0.01),各给药组肺组织COL1A1 mRNA表达显著下降且镜下胶原沉积明显减少(P<0.01)。结论黄芪注射液能够通过miR-29a-3p/COL1A1信号轴减少肺内胶原沉积并改善博来霉素诱导的肺纤维化大鼠模型的肺通气障碍。 | 周飘 杜婧 吴程 周芮 安丽萍 王飞 杜全宇 | 2023 | 中华中医药学刊2023，41，3： | 1 |
| 4 | 微小RNA-17-5p通过靶向调控TP53INP1的表达对急性心肌梗死后心室重构的影响显示文摘目的:探讨微小RNA(miRNA)miR-17-5p通过靶向调控肿瘤蛋白53诱导性核蛋白1(TP53INP1)的表达对急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响。方法:选取成年miR-17-5p^(-/-)、miR-17-5p^(+/+)和正常型SPF级昆明种小鼠各20只,采用随机数字表法分为假手术组、AMI组、miR-17-5p^(-/-)假手术组、miR-17-5p^(-/-)AMI组,miR-17-5p^(+/+)假手术组和miR-17-5p^(+/+)AMI组,每组10只,雌雄各半。构建小鼠AMI模型,采用超声心动图检测舒张末期容积指数(EDVI)、收缩末期容积指数(ESVI)和左室射血分数(LVEF),红四氮唑(TTC)染色法检测小鼠心肌梗死面积,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测小鼠心脏组织miR-17-5p和TP53INP1 mRNA表达水平,Western blot法检测小鼠心脏组织TP53INP1蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,AMI组建模后7 d和14 d的EDVI、ESVI和LVEF,建模后14 d的miR-17-5p表达水平均显著降低,建模后7 d和14 d的心肌梗死面积、建模后14 d TP53INP1 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P均<0.05);与AMI组比较,miR-17-5p^(-/-)AMI组建模后7 d和14 d的EDVI、ESVI和LVEF,建模后14 d的miR-17-5p表达水平均显著降低,建模后7 d和14 d的LVEF和心肌梗死面积、建模后14 d TP53INP1 mRNA和蛋白表达水平均显著升高,miR-17-5p^(+/+)AMI组建模后7 d和14 d的EDVI、ESVI和LVEF,建模后14 d的miR-17-5p表达水平均显著升高,建模后7 d和14 d的心肌梗死面积、建模后14 d TP53INP1 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P均<0.05);与miR-17-5p^(-/-)AMI组比较,miR-17-5p^(+/+)AMI组建模后7 d和14 d的EDVI、ESVI和LVEF,建模后14 d的miR-17-5p表达水平均显著升高,建模后7 d和14 d的心肌梗死面积、建模后14 d TP53INP1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P均<0.05);各假手术组超声心动图指标及心机梗死面积比较差异无统计学意义。结论:miR-17-5p和TP53INP1与小鼠AMI后心室重构密切相关,其机制可能与miR-17-5p靶向抑制TP53INP1表达有关。 | 朵杰 白洁 韩琼 | 2022 | 国际心血管病杂志2022，49，2： | 1 |
| 5 | 转化生长因子-β/Smads信号通路在急性心肌梗死左心室重构中的研究进展显示文摘急性心肌梗死后产生的左心室病理性重构可使心脏部分功能发生进行性减退,这也是导致心力衰竭产生及发展的关键因素。急性心肌梗死左心室重构常表现为心肌细胞发生代偿性增生、心肌间质成纤维细胞形成以及细胞外基质代谢功能遭到破坏等,尤其以Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的增多和胶原比例的改变最为显著。转化生长因子-β(transforming growth factor-β1,TGF-β)/Smads信号转导通路可参与多种器官组织的调节,也是重要的促心室重构生长因子,其异常表达与临床上多种心血管疾病的发生发展具有重要相关。TGF-β可通过调节Smads通路参与心脏成纤维细胞增殖,并对调控Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达及改善心室重构均具重要干预作用。TGF-β且作为一类可对多数细胞产生刺激的多功能细胞因子主要由Smads所介导,并可在参与维持细胞正常生理功能中发挥关键作用,而在心力衰竭中抑制心肌纤维化形成是预防和治疗心肌梗死后心室重构的关键所在。因此,通过TGE-β/Smads信号转导通路确定相关治疗靶点和分子机制对抑制心脏成纤维细胞增殖及探究急性心肌梗死左心室重构具有十分重要的意义。 | 张成森 刘锐 鲍永辉 时金栗 李长江 | 2023 | 中国心血管病研究2023，21，3： | 1 |
| 6 | miR-29a对Dicer基因敲除小鼠心脏重构的调节作用显示文摘目的探讨微小RNA-29a(miR-29a)对Dicer基因敲除小鼠心脏重构的影响。方法将Myh6-Dicer ERT/Dicerloxp/loxp小鼠随机分为正常对照组、模型组、miR-29a过表达(miR-29a agomir)组和miR-29a阴性对照(miR-29a NC)组,每组12只。除正常对照组腹腔注射玉米油外,其余各组均经腹腔注射他莫昔酚(TMX)溶液诱导建立心肌特异性Dicer基因敲除心力衰竭(HF)模型,miR-29a agomir组尾静脉注射miR-29a agomir 6 mg/kg,连续注射3 d,1次/d,miR-29a NC组尾静脉注射miR-29a NC 6 mg/kg,连续注射3 d,1次/d。末次给药1周后,小动物超声多普勒血流仪检测左心室功能,记录左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS);酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血清脑钠肽(BNP)及N端脑钠肽前体(NT-pro BNP);苏木精-伊红(HE)、马森(Masson)染色及天狼猩红染色观察小鼠心肌组织形态;实时荧光定量PCR检测心肌组织miR-29a表达水平;蛋白免疫印迹法检测小鼠心肌组织纤维化指标Ⅰ型胶原蛋白(collagen I)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达。结果与模型组比较,miR-29a agomir组小鼠心肌病理损伤减轻,LVEDD、LVESD、血清BNP、NT-pro BNP水平及心肌组织Ⅰ型胶原蛋白、MMP-9蛋白表达降低[LVEDD(mm):5.78±0.70 vs. 8.68±0.61,LVESD(mm):3.53±0.74 vs. 5.92±0.58,BNP(pg/m L):168.89±30.16 vs. 817.14±84.05,NT-pro BNP(pg/m L):193.02±33.07 vs. 990.36±96.18,Ⅰ型胶原蛋白蛋白:0.73±0.09 vs. 1.26±0.11,MMP-9蛋白:0.77±0.12 vs. 1.29±0.13,均P <0.05],LVEF、FS及心肌组织miR-29a表达水平升高[LVEF(%):78.86±3.93 vs.62.11±3.01,FS(%):45.62±4.01 vs. 27.87±2.63,miR-29a:0.92±0.16 vs. 0.14±0.05,均P <0.05]。结论 miR-29a可抑制心肌特异性Dicer基因敲除HF小鼠的心肌纤维化,减轻心室重构,改善心脏功能。 | 申翔 梁隆斌 徐尚刚 黄洋辉 罗斌 余明海 | 2021 | 中国急救医学2021，41，9： | 0 |
| 7 | 非编码RNA调控心脏纤维化的研究进展显示文摘心脏纤维化与多种心血管疾病密切相关,显著影响患者的临床预后。非编码RNA(ncRNA)参与调控心脏纤维化发生发展,在心脏纤维化的诊断和治疗方面具有巨大潜力,有望成为新兴生物标志物和治疗靶标。该文介绍ncRNA在心脏纤维化中的作用。 | 段小旭 原玥 韩雪杰 李悦 | 2022 | 国际心血管病杂志2022，49，1： | 0 |
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