维普中文期刊产品整合服务
共被期刊论文引用了4次 您的检索式:您选中1篇文献正在查看引证文献汇总
    题名 作者 年代 出处 被引量
1中医药通过调控自噬治疗胃癌及癌前病变的研究现状显示文摘胃癌是消化系统最常见的恶性肿瘤之一,胃癌前病变则是正常胃黏膜恶性发展成胃癌过程里的一个长期阶段,胃癌及癌前病变临床难以治愈,预后较差,且对患者的日常生活质量有着严重消极影响。近几年,对于细胞自噬的相关研究一直位于自然生命科学领域的前沿,通过调控细胞自噬以治疗胃癌前病变,预防胃癌已成为了时下研究热点。自噬是细胞在将部分多余或受损的胞质、蛋白及细胞器包裹,形成自噬体,并与溶酶体相结合,将内容物进行降解的过程。自噬对不同细胞及同一细胞的不同阶段具有双向作用,较低水平的自噬对癌细胞具有杀伤作用,而在乏氧、饥饿、感染等应激条件下,或自噬清除胞内受损蛋白质,细胞器功能异常时,自噬对癌细胞的生长和增殖会起到促进作用。中医药对胃癌及癌前病变的治疗具有较好的疗效,且毒性较低,患者易于接受。在现阶段,以细胞自噬为切入点,探讨中医药防治胃癌及癌前病变的研究已经深入开展,越来越多的实验研究结果证实,中医药可通过干预多种自噬相关基因、信号通路及细胞器,对胃癌细胞自噬过程进行调控,发挥抗肿瘤的作用。现对中医药调控细胞自噬以治疗胃癌及癌前病变的相关研究进行综述,旨为未来中医药在调节自噬相关研究中提供一定参考。马佳乐 李慧臻 赵双梅 杨岩 李苗苗 马德斌 2021中国实验方剂学杂志2021,27,4:10
2藤梨根正丁醇提取物通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路诱导乳腺癌细胞自噬和凋亡的实验研究显示文摘目的探讨藤梨根正丁醇提取物体外对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、凋亡和自噬的影响及可能分子机制。方法MTT法、Annexin V/PI双染法、Hoechst33342染色法检测藤梨根正丁醇提取物对MDA-MB-231细胞增殖和凋亡活性的影响。转染pEGFP-LC3自噬指示质粒观察细胞内自噬流。Western blotting法检测藤梨根正丁醇提取物对MDA-MB-231细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3-β(LC3-Ⅱ)、UNC-51样激酶1(ULK1)、Beclin 1蛋白以及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白磷酸化水平。设置空白对照组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和mTOR抑制剂雷帕霉素组,MTT法检测藤梨根正丁醇提取物对3组细胞增殖抑制作用。结果藤梨根正丁醇提取物可抑制MDA-MB-231细胞增殖,并呈浓度和时间依赖性。经Annexin V/PI双染法检测,藤梨根正丁醇提取物作用于MDA-MB-231细胞24 h后,细胞凋亡率为(37.88±5.16)%,高于空白对照组(P<0.05)。与空白对照组比较,藤梨根正丁醇提取物作用组p-Beclin1/Beclin1、p-ULK1/ULK1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达量升高,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、mTOR/p-mTOR蛋白表达量却明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,500μg/ml藤梨根正丁醇提取物对3-MA组增殖抑制率降低,对雷帕霉素组细胞增殖抑制率升高(P<0.05)。结论藤梨根正丁醇提取物可通过抑制PI3K/Akt-mTOR信号通路磷酸化水平,上调MDA-MB-231细胞的自噬活性和凋亡活性,并抑制细胞增殖。叶惠荣 袁惠玲 曹茵 王西跃 吴丽华 陈桂林 陈丽娟 张玉娟 2021临床肿瘤学杂志2021,26,2:3
3紫草素通过Keap1/Nrf2信号通路介导的自噬对卵巢癌SK-OV-3细胞的影响显示文摘目的探讨紫草素通过Keap1/Nrf2信号通路介导的自噬对卵巢癌SK-OV-3细胞的影响。方法采用MTT法检测细胞增殖情况,计算顺铂、紫草素及在紫草素作用下顺铂的半数抑制浓度(IC50),以确定后续干预浓度。采用pcDNA3-EGFP-C4-Nrf2质粒及其阴性对照对SK-OV-3细胞进行转染,分别记为OE-Nrf2组、NC-Nrf2组。将SK-OV-3细胞分为对照组、顺铂(14μmol·L^(-1))组、顺铂(14μmol·L^(-1))+紫草素(9μmol·L^(-1))组,以及将转染后细胞分为顺铂(14μmol·L^(-1))+紫草素(9μmol·L^(-1))+NC-Nrf2组、顺铂(14μmol·L^(-1))+紫草素(9μmol·L^(-1))+OE-Nrf2组;培养48 h后,采用MTT法检测细胞的增殖抑制情况;RT-qPCR法检测细胞Nrf2mRNA表达情况;Transwell实验检测细胞侵袭能力;AO染色法检测细胞自噬情况;Western Blot法检测细胞增殖、侵袭及自噬相关蛋白(CyclinD1、PCNA、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Beclin-1、LC3II/I、ULK、Keap1、Nrf2、p62)表达情况。结果(1)与对照组比较,紫草素4~20μmol·L^(-1)浓度组的SK-OV-3细胞活力明显降低(P<0.05),紫草素对SK-OV-3细胞的IC50为9.04μmol·L^(-1);单用顺铂10~80μmol·L^(-1)浓度组及紫草素(9μmol·L^(-1))+顺铂10~80μmol·L^(-1)浓度组的SK-OV-3细胞活力均明显降低(P<0.05)。与单用顺铂组比较,紫草素(9μmol·L^(-1))+顺铂10~80μmol·L^(-1)浓度组的SK-OV-3细胞活力均明显降低(P<0.05)。单用顺铂对SK-OV-3细胞的IC50为28.49μmol·L^(-1);与紫草素(9μmol·L^(-1))联用时,顺铂对SK-OV-3细胞的IC50为14.00μmol·L^(-1)。(2)与NC-Nrf2组比较,OE-Nrf2组SK-OV-3细胞的Nrf2 mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,顺铂组SK-OV-3细胞的Nrf2 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Keap1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);顺铂组、顺铂+紫草素组SK-OV-3细胞的增殖抑制率明显升高(P<0.05),CyclinD1、PCNA蛋白表达明显下调(P<0.05);单个视野细胞侵袭数目及N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05);细胞的红色荧光自噬囊泡明显增多,Beclin-1、LC3II/I、ULK1、p62蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与顺铂组比较,顺铂+紫草素组SK-OV-3细胞的Nrf2 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Keap1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);细胞的增殖抑制率明显升高(P<0.05),CyclinD1、PCNA蛋白表达明显下调(P<0.05);单个视野细胞侵袭数目及N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05);细胞的红色荧光自噬囊泡减少,Beclin-1、LC3II/I、ULK1、p62蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与顺铂+紫草素+NC-Nrf2组比较,顺铂+紫草素+OE-Nrf2组SK-OV-3细胞的增殖抑制率明显降低(P<0.05),CyclinD1、PCNA蛋白表达明显上调(P<0.05);单个视野细胞侵袭数目及N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05);细胞的红色荧光自噬囊泡增多,Beclin-1、LC3II/I、ULK1、p62蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论紫草素可降低顺铂对卵巢癌SK-OV-3细胞的IC50,提高其对顺铂的敏感性,并抑制其增殖、侵袭能力,可能与其抑制Keap1/Nrf2通路介导的自噬有关。方堃 邱芳 丁娅妮 邓丹妮 覃庆锋 2023中药新药与临床药理2023,34,8:0
4黄芪多糖通过调节细胞自噬来增强胃癌BGC823细胞对紫杉醇的敏感性显示文摘目的探究黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)作用于胃癌BGC823细胞的机制及其对紫杉醇(paclitaxel,PTX)的药物敏感性。方法MTT法检测BGC823细胞的活性,利用CompuSyn软件计算药物联合指数,伤口愈合实验和Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭能力,Hoechst染色法检测细胞的凋亡水平,通过扫描电子显微镜观察细胞的表面结构,利用免疫荧光法检测LC3的相对表达量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Becline-1、Bax、LC3、p62、Bcl-2蛋白的表达水平。结果APS、PTX均使BGC823细胞增殖受到抑制,CompuSyn软件分析显示APS和PTX存在协同抑制作用,且联合用药组效果更为显著。与对照组比较,APS和PTX能显著抑制细胞的迁移、侵袭能力。形态学观察显示各给药组细胞表面形态和结构均受到破坏。Western blot结果显示各给药组Becline-1、Bax蛋白表达水平升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,p62、Bcl-2蛋白表达水平下降。结论APS联合PTX能够抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与诱导细胞自噬和凋亡有关。郝艳娇 李志宇 常明智 张晓丽 2023中南药学2023,21,1:0
返回顶部 每页显示:
共1页 首页 上一页 第1页 下一页 末页 /1 跳转

网站首页 | 关于我们 | 联系我们 | 产品服务 | 客服中心 | 广告服务 | 版权声明 | 网站联盟 | 友情链接 | 售卡网点

版权所有© 渝B2-20050021-1 渝公网安备 50019002500403号 违法和不良信息举报中心

互联网出版许可证 新出网证(渝)字10号 全国400电话 - 免长途话费