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| 1 | TCGA数据库中肝癌相关差异长链非编码RNA筛选和功能预测显示文摘目的通过数据库挖掘寻找肝癌差异长链非编码RNA并预测其调控机制。方法从TCGA数据库中下载374例肝癌样本和50例正常样本lncRNA、miRNA、mRNA的测序数据,筛选出差异基因后构建ceRNA网络关系图,对差异基因进行生存分析。设置差异倍数(fold Change)≥2,P <0. 01。结果在差异基因中发现77个lncRNA与miRNA相关,其中6个(HTR2A-AS1、AC073352. 1、AL359878. 1、AP002478. 1、C2orf48、MYLK-AS1)与肝癌的总生存期相关;并发现了以hsa-mir-424和hsa-mir-519d为关键节点的ceRNA调控网络。结论通过对TCGA肝癌基因数据的分析,筛选了6个lncRNA与肝癌的生存期有关,hsa-mir-424和hsa-mir-519d是重要的ceRNA调控网络节点。 | 孙金旗 马佳康 任凯凯 李南 李雨濛 马军 | 2019 | 胃肠病学和肝病学杂志2019，28，2： | 4 |
| 2 | lncRNA HOTTIP通过miR-637/KLK4轴促进肺癌SPC-A-1细胞的恶性生物学行为显示文摘目的:探讨lncRNA HOTTIP对肺癌细胞增殖、凋亡及EMT的影响及其作用机制。方法:利用qPCR检测lncRNA HOTTIP、miR-637和KLK4在肺癌SPC-A-1、正常肺上皮BEAS-2B细胞中的表达量;siRNA干扰SPC-A-1细胞中lncRNA HOTTIP的表达后,分别通过CCK-8、Transwell、流式细胞术和WB法检测SPC-A-1细胞增殖、侵袭、凋亡和EMT能力的变化。miRanda软件和双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA HOTTIP和miR-637之间的靶向关系,RNA pull-down实验检测lncRNA HOTTIP和miR-637的吸附作用,检测lncRNA HOTTIP通过miR-637对SPC-A-1细胞增殖、侵袭、凋亡和EMT的调控。利用TargetScan软件分析miR-637与KLK4的相关性,双荧光素酶报告基因实验检测miR-637与KLK4 mRNA之间的相互作用;检测miR-637通过KLK4 mRNA对SPC-A-1细胞增殖、侵袭、凋亡和EMT的调控。下调lncRNA HOTTIP和miR-637表达后,利用qPCR和WB检测KLK4 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:与BEAS-2B细胞比,在SPC-A-1细胞中lncRNA HOTTIP呈高表达(P<0.01),miR-637呈低表达(P<0.01),KLK4呈高表达(P<0.01)。下调lncRNA HOTTIP后,SPC-A-1细胞增殖、侵袭与EMT能力显著减弱,细胞凋亡率显著上升(P<0.01);lncRNA HOTTIP与miR-637具有靶向关系;下调miR-637表达后,SPC-A-1细胞增殖、侵袭与EMT能力显著上升,细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。miR-637与KLK43’UTR特异性结合。miR-637通过KLK4显著促进了SPC-A-1细胞增殖、侵袭与EMT,细胞凋亡率显著上升(P<0.01)。下调lncRNA HOTTIP使KLK4表达显著降低,而下调miR-637可促进KLK4表达(P<0.05)。结论:上调lncRNA HOTTIP可通过miR-637/KLK4轴促进肺癌SPC-A-1细胞的增殖、侵袭与EMT而抑制癌细胞凋亡。 | 张东伟 蓝冰 蔡双启 钟家将 邹家威 张真强 | 2021 | 中国肿瘤生物治疗杂志2021，28，10： | 3 |
| 3 | 茶氯香酰胺脂质体对人肝癌细胞生长和迁移的抑制作用显示文摘以茶氯香酰胺脂质体(TClC-L)为研究对象,研究其对人肝癌细胞(SMMC7721)生长和迁移的影响,并且探索其作用的分子机制,为研发抗肝癌新药提供科学依据.应用MTT法检测TClC-L对SMMC7721细胞生长的影响;应用划痕法和细胞流式分别检测TClC-L对SMMC7721细胞迁移和死亡的影响;应用Hoechst 33258染色检测SMMC7721细胞凋亡形态学变化;应用Western blotting技术检测TClC-L对SMMC7721细胞生长、凋亡和迁移密切相关蛋白表达的影响和其可能作用的分子机制.结果显示,TClC-L对SMMC7721细胞生长有显著的抑制作用,显示出剂量和时间的依赖性关系; TClC-L能够显著地降低SMMC7721细胞的迁移能力,促进其凋亡; TClC-L显著上调抑制肝癌细胞生长和诱导癌细胞凋亡的相关蛋白因子Bax、Caspase-3、PARP和迁移抑制因子E-cadherin蛋白的表达水平,下调促进细胞生长和迁移以及抗凋亡的相关蛋白因子Bcl-2、HGF、cMet、NF-κB、MMP9、VEGFR2、c-Myc蛋白的表达水平. TClC-L抑制人肝癌细胞SMMC7721的生长和迁移作用的分子机制涉及到HGF/c-Met/VEGFR-NF-κB信号通路. | 张伟伟 张欣 石晓玉 张燕 王朔 刘昆 张国营 | 2019 | 烟台大学学报(自然科学与工程版)2019，32，2： | 3 |
| 4 | 基于非参数正态图模型的差异网络分析——肝细胞癌生存时间枢纽基因的筛选显示文摘目的评价基于非参数正态图模型的差异网络分析方法筛选差异基因的效果,并筛选影响肝细胞癌患者生存时间的枢纽基因,用于预测患者的预后或作为新的药物靶点。方法模拟实验中用AUC值评价基于非参数正态图模型的差异网络分析筛选差异基因的效果,再从TCGA数据库下载3个平台5个数据集的肝细胞癌患者的基因表达数据,纳入通路等先验信息利用非参数正态图模型构建差异表达网络,按照节点连接边的个数即度的大小选择枢纽基因。结果在4种条件的模拟实验中,非参数正态图模型筛选差异基因的AUC值范围为0.71~0.97;在肝细胞癌数据的分析中,筛选出8个与肝细胞癌生存时间相关的枢纽基因,分别是IGF1、ErbB2、FGF9、GH2、cSH2、HSP90AA1、PPP2R5B和EPO。结论基于非参数正态图模型的差异网络分析方法在模拟实验中筛选差异基因的效果较好,在实例数据分析中筛选的肝细胞癌生存时间相关的枢纽基因都有较为明确的生物学功能。 | 李晶 张奇 任雨冬 刘艳 | 2019 | 实用预防医学2019，26，4： | 2 |
| 5 | lncRNA HOTAIR靶向miR-126激活RhoA/ROCK通路促进喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭与EMT显示文摘目的:探讨长链非编码RNA-Hox转录反义RNA(long non-coding RNA Hox antisense intergenic RNA,lncRNA HOTAIR)对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭及其上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及机制。方法:利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)检测喉癌组织、癌旁组织和Hep-2细胞中lncRNA HOTAIR、微小RNA-126(microRNA-126,miR-126)的表达量;下调lncRNA HOTAIR表达,分别通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞侵袭实验和蛋白质印迹法(Western blot)检测Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT能力。利用miRcode分析HOTAIR的靶基因,通过双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA HOTAIR和miR-126之间的关系。同时上调lncRNA HOTAIR和miR-126的表达,检测lncRNA HOTAIR通过miR-126对Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT的影响。下调miR-126表达后,Western blot检测RhoA、ROCK蛋白的表达量。Y-27632作用细胞后,检测下调miR-126对Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT的影响。结果:在Hep-2细胞和喉癌组织中lncRNA HOTAIR的表达明显上调(P<0.01),miR-126表达明显下调(P<0.01)。下调lncRNA HOTAIR表达后,抑制了Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT;lncRNA HOTAIR与miR-126具有靶向和负调控关系;下调miR-126表达后,激活了Hep-2细胞内RhoA/ROCK通路,并且促进了Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT。结论:上调lncRNA HOTAIR通过靶向miR-126激活RhoA/ROCK通路促进喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭与EMT。 | 李登辉 蔡润茁 朱丽明 陈冬 | 2022 | 现代肿瘤医学2022，30，3： | 2 |
| 6 | DEPDC5基因对原发性肝细胞癌患者临床预后的影响显示文摘目的探讨DEPDC5基因表达水平对原发性肝细胞癌(HCC)患者预后的影响。方法通过原发性HCC患者基因表达数据集GSE14520和GSE55092,分析DEPDC5基因表达与原发性HCC患者临床表型及生存期的关系,并明确DEPDC5基因对肝癌细胞的作用机制。结果正常肝组织中DEPDC5基因表达水平高于HCC组织,高表达组患者较低表达组的无进展生存期和总生存期更长。高表达组患者的TNM分期、BCLC分期、CLIP分期、PRMS分类及血清甲胎蛋白(AFP)水平等均明显优于低表达组。GSEA富集分析结果提示,DEPDC5基因可能通过参与有机羟基化合物的转运和分解、细胞内脂质代谢、乙醇胺化合物代谢、脂肪酸分解、单羧酸代谢、支链氨基酸代谢、脂肪酸B氧化、线粒体呼吸链复合物I的生物合成、NADH脱氢酶复合物的组成、磷脂酰胆碱的生物合成等能量代谢和调控环节影响肝癌细胞增殖。结论DEPDC5基因高表达原发性HCC患者的临床预后明显优于DEPDC5基因低表达者,该基因可能为HCC患者预后的保护因素。 | 胡晟 潘庆华 瞿兵 | 2018 | 临床内科杂志2018，35，6： | 1 |
| 7 | SNHG20在结肠癌中表达及对结肠癌增殖、凋亡的影响显示文摘目的探讨核仁小分子RNA宿主基因20(SNHG20)在结肠癌中的表达及其对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR(QPCR)检测结肠癌细胞系HCT116、SW480、SW620、LoVo、HT-29及正常结肠细胞NCM460中SNHG20的表达;选择SNHG20表达量最高的细胞株进行后续实验,实验分为空白对照组、阴性对照组(转染空白质粒)和干扰组(转染SNHG20-siRNA)。CCK-8法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡情况;QPCR和Western blotting检测各组细胞内SP1、p53 mRNA和蛋白的表达。结果SNHG20在正常结肠细胞NCM460中表达量为1.02±0.17,低于结肠癌细胞HCT116、SW480、SW620、LoVo、HT-29的2.14±0.24、4.89±0.39、2.53±0.38、2.88±0.27和3.51±0.29,差异具有统计学意义(P<0.05)。干扰组24、48、72、96 h细胞增殖抑制率分别为(86.13±7.24)%、(74.28±12.06)%、(65.79±12.82)%、(52.37±8.94)%,均低于阴性对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。干扰组24 h凋亡率为(34.15±3.86)%,明显高于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰组SP1 mRNA和蛋白表达分别为0.43±0.12和0.68±0.19,均低于空白对照组和阴性对照组;干扰组p53 mRNA和蛋白表达分别为1.35±0.18和1.25±0.14,均高于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SNHG20通过调控SP1和p53表达来促进结肠癌细胞增殖,抑制其凋亡。 | 李舟 潘春蕾 张海军 曹大勇 包和义 | 2019 | 临床肿瘤学杂志2019，24，12： | 1 |
| 8 | 长链非编码RNA及其相关信号通路在肝细胞癌中的研究进展显示文摘肝细胞癌(HCC)是一种常见的恶性肿瘤,其发病机制尚不明确,但发病率高。大多数患者在癌症晚期时确诊,因此治疗手段和治疗药物的选择有限,整体预后较差。HCC的发病可能涉及遗传学和表观遗传学改变,在HCC中Wnt、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、Janus激酶/信号转导及转录活化因子(JAK/STAT)等信号通路异常激活,并参与了肿瘤细胞的增殖、侵袭、迁移、耐药等。部分肝脏差异性表达的长链非编码RNA(lncRNA)参与HCC中Wnt、PI3K/Akt/mTOR、JAK/STAT信号通路的表达调控且涉及多种机制,深入研究lncRNA与相关信号通路的作用对于HCC治疗及预测有重要作用。 | 孔茵芝 谢杨益 林洪升 李明芬 | 2022 | 医学综述2022，28，16： | 0 |
| 9 | ANXA7和HE4在子宫内膜癌中表达的实验研究显示文摘目的探讨膜联蛋白A7(annexin A7,ANXA7)和人附睾蛋白4(human epididymis protein4,HE4)在子宫内膜癌中的表达及相关性。方法采用免疫组织化学方法检测石蜡包埋的子宫内膜组织中84例子宫内膜癌,30例子宫内膜不典型增生和18例正常子宫内膜组织中ANXA7和HE4蛋白的表达。采用Western Blot方法检测ANXA7和HE4的表达情况;通过免疫共沉淀技术和双重免疫荧光染色研究ANXA7和HE4之间的结构关系。结果免疫细胞化学检测的结果证实了ANXA7和HE4在子宫内膜癌细胞系中均有表达。免疫荧光显示通过红色荧光标记的ANXA7和通过绿色荧光标记的HE4在子宫内膜癌细胞系和不同子宫内膜组织的细胞膜和细胞质中的共表达,并且观察到重叠的橙色荧光。蛋白质印迹法结果证实ANXA7和HE4在子宫内膜癌细胞系中均有表达。免疫共沉淀测试检测到两种细胞系中ANXA7和HE4之间的相互作用。ANXA7在子宫内膜癌,恶性和非典型增生组织中的阳性表达率显著高于正常组织中的阳性表达率(P<0.05)。子宫内膜癌组HE4阳性表达率明显高于非典型增生组和正常对照组(P<0.05)。结论ANXA7和HE4在子宫内膜癌中均有表达。ANXA7和HE4的表达水平与子宫内膜癌的恶性生物学行为密切相关。 | 常力川 史殿志 姜东 | 2020 | 锦州医科大学学报2020，41，4： | 0 |
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