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| 1 | 右美托咪定调控PI3K/Akt通路对心肌再灌注大鼠心肌自噬的影响显示文摘目的:探讨右美托咪定调控PI3K/Akt通路对心肌再灌注大鼠心肌自噬的影响。方法:制备心肌缺血再灌注大鼠模型48只,以随机数字表法分为模型组、右美托咪定组、LY294002(PI3K抑制剂)组和右美托咪定+LY294002组,每组12只,另取12只设为假手术组。分组处理后,采用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死情况,采用TUNEL染色检测各组大鼠心肌凋亡情况;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的含量,采用蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织自噬相关蛋白(Beclin-1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和P62)、PI3K/Akt通路蛋白(P-PI3K/PI3K、P-Akt/Akt)表达情况。结果:与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死面积、CK-MB、cTnⅠ含量、Beclin-1、LC3-Ⅱ及P62蛋白表达明显升高,P-PI3K/PI3K、P-Akt/Akt蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,右美托咪定组大鼠心肌梗死面积、CK-MB及cTnⅠ含量、Beclin-1、LC3-Ⅱ及P62蛋白表达明显降低,P-PI3K/PI3K、P-Akt/Akt蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);LY294002组大鼠心肌梗死面积、CK-MB及cTnⅠ含量、Beclin-1、LC3-Ⅱ及P62蛋白表达明显升高,P-PI3K/PI3K、P-Akt/Akt蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与右美托咪定组相比,右美托咪定+LY294002组大鼠心肌梗死面积、CK-MB及cTnⅠ含量、Beclin-1、LC3-Ⅱ及P62蛋白表达明显升高,P-PI3K/PI3K、P-Akt/Akt蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与LY294002组相比,右美托咪定+LY294002组大鼠心肌梗死面积、CK-MB及cTnⅠ含量、Beclin-1、LC3-Ⅱ及P62蛋白表达明显降低,P-PI3K/PI3K、P-Akt/Akt蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠心肌组织LC3-Ⅰ蛋白表达水平的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:右美托咪定可通过激活PI3K/Akt通路而减弱心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞自噬,保护心肌组织免于损伤。 | 王松迪 | 2020 | 中国医院用药评价与分析2020，20，6： | 5 |
| 2 | 激活毒蕈碱乙酰胆碱受体调控下颌下腺分泌的机制研究显示文摘下颌下腺作为三大唾液腺之一,其所分泌的唾液占静止性唾液的60%~65%,对维持摄食、味觉、抑制或杀灭病菌、保护口腔软组织及牙齿等起重要作用。全身性疾病如舍格伦综合征[又称干燥综合征(Sj gren’s syndrome, SS)]、IgG4相关性疾病等,以及局部疾病如慢性下颌下腺炎、下颌下腺放射性损伤等,可引起腺体的分泌功能低下,严重者不仅有明显的口腔黏膜干燥,还可继发猖獗龋和念珠菌感染等。2018年一项流行病学研究显示,唾液低分泌与日本社区老年男性10年死亡率呈正相关,可作为一个潜在的健康预测指标[1]。全面、深入地认识下颌下腺分泌的调控机制对探索有效的干预措施和防治唾液腺分泌功能低下具有重要的意义。 | 丛馨 闵赛南 吴立玲 蔡志刚 俞光岩 | 2019 | 北京大学学报(医学版)2019，51，3： | 2 |
| 3 | 唾液腺疾病与全身系统性疾病的相关性显示文摘唾液腺疾病颇为常见,有些是仅累及唾液腺局部的病变,而有些则为全身系统性疾病的局部表现,与全身系统性疾病密切相关。在唾液腺疾病的诊治过程中,不仅要关注病变的局部,同时要关注患者的全身健康状态,关注唾液腺疾病与全身系统性疾病的相关性,通过系统评估、综合诊断和治疗,才能达到预期的疾病诊治效果。与唾液腺疾病关系较为密切的全身系统性疾病有自身免疫性疾病、肉芽肿性疾病、代谢性疾病、过敏性疾病、嗜酸性粒细胞增高疾病、唾液腺发育缺陷相关综合征. | 俞光岩 宿骞 张艳 吴立玲 | 2023 | 北京大学学报(医学版)2023，55，1： | 1 |
| 4 | 电离辐射对大鼠下颌下腺旁细胞途径分泌的影响显示文摘目的探讨电离辐射引起的紧密连接(TJ)蛋白claudin-4的改变及其对大鼠下颌下腺旁细胞分泌功能的影响。方法将24只Wistar大鼠随机分为对照组和照射组,照射组又分为照射后1、4、12周组,照射组一次性给予20Gy射线局部照射实验侧下颌下腺区。照射后1、4及12周,用Schirmer实验检测分泌量;苏木精-伊红(HE)染色观察腺体组织病理变化;透射电镜观察TJ超微结构;免疫荧光染色和蛋白质印迹(Westernblot)检测毒蕈碱型乙酰胆碱受体(M受体)亚型M3、水通道蛋白5(AQP5)及claudin-4的蛋白表达。结果电离辐射后1、4、12周,腺体分泌量逐渐降低(P<0.01);1周时腺体组织以间质水肿为主,随时间进行出现核固缩,腺泡细胞数目减少,小灶性腺体坏死伴炎症浸润,12周时最明显;照射组腺体不同时期TJ超微结构表现为模糊、崩塌、电子密度降低,TJ宽度显著减少(P<0.01);M3及AQP5表达随时间依赖性下调,荧光强度在照射后明显减弱,而claudin-4表达及荧光强度则表现为不同程度增强。结论下颌下腺照射后TJ结构改变,claudin-4表达上调,旁细胞水分泌途径损伤参与了下颌下腺电离辐射后分泌低下。 | 吴言辉 许辉 姚清婷 刘少华 艾皮孜古丽·亚库普 路利丹 石亮 | 2021 | 华西口腔医学杂志2021，39，3： | 1 |
| 5 | 线粒体自噬在糖尿病角膜内皮病变中的作用显示文摘糖尿病角膜病变是常见的糖尿病眼部并发症之一,糖尿病患者多伴有角膜内皮形态结构的改变。氧化应激、炎症、细胞凋亡、糖脂代谢紊乱、线粒体损伤和内质网应激是糖尿病角膜病变发生和发展的主要机制。研究表明,晚期糖基化终末产物可激活并诱发生成大量活性氧簇(ROS),进而造成细胞的损伤,甚至凋亡。线粒体是产生ROS的源泉,大量的ROS累积会造成线粒体损伤,机体清除损伤的线粒体,形成线粒体自噬。线粒体自噬是指通过选择性自噬消除衰老、功能障碍、损伤的线粒体的过程,这是线粒体维持功能的关键机制。而线粒体自噬水平下降会导致糖尿病角膜内皮的六边形结构被破坏及功能障碍,上调线粒体自噬水平能够在氧化应激中对角膜内皮起到保护作用。本文主要对线粒体自噬在糖尿病角膜内皮病变中的作用进行综述。 | 陈晨(综述) 周庆军(综述) 谢立信(审校) | 2022 | 中华实验眼科杂志2022，40，12： | 0 |
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