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| 1 | 肺动脉高压血管重构信号机制研究进展显示文摘肺动脉高压是一种进行性肺血管重构疾病,涉及血管壁的所有层,目前仍然无法治愈。肺动脉平滑肌细胞、内皮细胞异常增殖和凋亡抵抗是血管重构的重要特征,越来越多的研究表明,多种信号通路参与了肺动脉高压的血管重构过程,如Ras/MAPK、JAK/STAT、BMP/Smad等,确切的调控机制尚不完全清楚。本文对促进肺血管重构的几个关键信号通路进行综述,为肺动脉高压病理机制的理解及防治提供参考。 | 刘云 孙增先 | 2022 | 国际呼吸杂志2022，42，7： | 7 |
| 2 | YAP通过增加HIF-1α转录活性进而促进小鼠下肢缺血后动脉生成显示文摘目的:探讨内皮细胞Yes相关蛋白(YAP)在小鼠下肢缺血后动脉生成过程中的作用与机制。方法:缺氧处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs),并使用Western blot检测YAP第127位丝氨酸的磷酸化水平,采用免疫荧光染色检测YAP的细胞亚定位情况;免疫共沉淀实验检测HUVECs中YAP与缺氧诱导因子1α(HIF-1α)结合的情况;萤光素酶报告基因实验检测YAP野生型(YAP-WT)质粒以及YAP丝氨酸位点突变(YAP-5SA)质粒对HIF-1α转录活性的调节;构建内皮细胞特异性YAP过表达(EC-YAP^tg)小鼠,于结扎股动脉手术后1、8、15和22 d使用激光多普勒血流仪检测小鼠下肢血流恢复情况;免疫荧光染色检测小鼠腓肠肌CD31、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及巨噬细胞分化抗原3(Mac3)的表达情况。结果:缺氧可以时间依赖性地下调YAP第127位丝氨酸的磷酸化,同时促进YAP在细胞核定位;免疫共沉淀实验证实,YAP可以与HIF-1α在缺氧条件下相互结合;YAP-WT或者YAP-5SA均可以显著增加HIF-1α的转录活性;与对照(YAP^flox)小鼠相比,EC-YAP^tg小鼠下肢缺血后血流恢复情况更好,腓肠肌组织染色显示新生血管的数量显著增加。结论:YAP可以与HIF-1α相互结合并增加其转录活性;内皮细胞过表达YAP可以促进缺血后的动脉生成。 | 李智昱 李梦琦 张成虎 李博川 何金龙 梁德刚 艾玎 | 2020 | 中国病理生理杂志2020，36，9： | 3 |
| 3 | 转化生长因子β1受体在血管壁稳态及主动脉疾病中的研究进展显示文摘主动脉壁的稳态失衡及高血压是主动脉瘤和主动脉夹层等主动脉疾病发生的主要原因。转化生长因子β1受体(TGFβ1)通路在血管发育、血管壁稳态维持、高血压发生中均有重要作用。其中I型受体活化生长因子1(ALK1)及其辅助受体内皮糖蛋白(Endoglin)突变是血管动静脉畸形的主要遗传易感原因。因此,本文就TGFβ1及其下游ALK1和Endoglin在主动脉疾病中的研究进展及其可能机制进行综述。 | 洪俊谋 王志维 | 2019 | 中国临床保健杂志2019，22，3： | 1 |
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