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| 1 | 白内障晶状体上皮细胞中miR-126和VEGF的表达关系及意义显示文摘目的探讨白内障晶状体上皮细胞中miR-126和VEGF的表达关系及意义。方法选择白内障患者198例为病例组,正常晶状体前囊膜标本49例为对照组。测定2组白内障晶状体上皮细胞中miR-126、VEGF水平;同时设SRA01/04细胞组、MIR-126 inhibitor、MIR-126 mimics组,测定3组SRA01/04细胞OD值、存活率、凋亡率、G1期、MIR-126、VEGF mRNA、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9蛋白表达水平。结果病例组MIR-126、VEGF mRNA水平高于对照组(P<0.01);MIR-126 mimics组OD值、存活率水平低于SRA01/04细胞组(P<0.05),MIR-126 inhibitor组OD值、存活率水平高于SRA01/04细胞组、MIR-126 mimics组(P<0.05);MIR-126 mimics组凋亡率水平高于SRA01/04细胞组(P<0.05),MIR-126 inhibitor组凋亡率水平低于SRA01/04细胞组、MIR-126 mimics组(P<0.05);MIR-126 mimics组G1期水平低于SRA01/04细胞组(P<0.05),MIR-126 inhibitor组G1期水平高于SRA01/04细胞组、MIR-126mimics组(P<0.05);MIR-126 mimics组MIR-126、VEGF mRNA水平高于SRA01/04细胞组(P<0.05),MIR-126 inhibitor组MIR-126 mRNA、VEGF mRNA水平低于SRA01/04细胞组、MIR-126 mimics组(P<0.05);MIR-126 mimics组Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9蛋白表达水平高于SRA01/04细胞组(P<0.05),MIR-126 inhibitor组Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9蛋白表达水平低于SRA01/04细胞组、MIR-126 mimics组(P<0.05);MIR-126 mRNA与VEGF、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9正相关关系明显(P<0.05)。结论miR-126、VEGF在白内障晶状体上皮细胞中高表达;MIR-126能诱导白内障晶状体上皮细胞高表达VEGF、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9,进而促进其凋亡。 | 梁焱 方晏红 沈强 | 2020 | 河北医药2020，42，7： | 2 |
| 2 | siRNA-KCNQ1OT1对人LECs凋亡的抑制作用及其靶向miR-199a-5p机制显示文摘目的探讨长链非编码RNA KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)对人晶状体上皮细胞(LECs)凋亡的影响及其机制。方法收集2018年12月至2019年8月在新乡市第一人民医院行白内障手术的23例年龄相关性白内障患者的晶状体前囊膜组织,同时收集20例正常供体眼晶状体前囊膜组织。采用实时荧光定量PCR法检测并比较不同人群晶状体前囊膜组织中KCNQ1OT1和miR-199a-5p mRNA表达水平。体外培养人LECs(SRA01/04),将细胞分为空白对照组、模型对照组、小干扰RNA-阴性对照(siR-NC)组、siR-KCNQ1OT1组、miR-NC组、miR-199a-5p组、siR-KCNQ1OT1+anti-miR-NC组和siR-KCNQ1OT1+anti-miR-199a-5p组,其中空白对照组不做任何处理,模型对照组采用100μmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))培养细胞24 h制作氧化应激损伤模型,其余各组分别采用相应转染试剂按照脂质体法转染6 h后换用100%μmol/L H_(2)O_(2)处理细胞24 h。采用实时荧光定量PCR法检测各组晶状体前囊膜组织和各组LECs细胞中KCNQ1OT1和miR-199a-5p表达水平;采用MTT法检测各组细胞活力值;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;采用Western blot法检测各组B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达水平;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用双荧光素酶报告实验检测KCNQ1OT1和miR-199a-5p的关系。结果年龄相关性白内障患者前囊膜内KCNQ1OT1相对表达量为2.41±0.42,明显高于正常人的0.97±0.19,差异有统计学意义(t=14.112,P<0.001);miR-199a-5p相对表达量为0.36±0.12,明显低于正常人的1.04±0.15,差异有统计学意义(t=16.507,P<0.001)。与空白对照组比较,模型对照组中KCNQ1OT1和bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA含量明显增加,miR-199a-5p和bcl-2蛋白相对表达量、细胞活力值、SOD活性值明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.001);与siR-NC组比较,siR-KCNQ1OT1组细胞中KCNQ1OT1和bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA含量降低,bcl-2蛋白相对表达量、细胞生存率、SOD活性值增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-199a-5p组KCNQ1OT1-WT荧光素酶活性显著降低,差异有统计学意义(t=21.131,P<0.001);与miR-NC组相比,miR-199a-5p组miR-199a-5p和bcl-2蛋白相对表达量、细胞生存率、SOD活性值明显升高,bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA含量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。siR-KCNQ1OT1+anti-miR-199a-5p组miR-199a-5p和bcl-2蛋白相对表达量、细胞生存率、SOD活性值明显低于siR-KCNQ1OT1+anti-miR-NC组,细胞凋亡率、bax蛋白相对表达量和MDA含量显著高于siR-KCNQ1OT1+anti-miR-NC组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论抑制KCNQ1OT1能够增强人LECs活力,抑制H_(2)O_(2)诱导的细胞凋亡和氧化应激反应,其作用机制可能与上调miR-199a-5p有关。 | 鲁诚 张凤妍 张宇航 张佳娟 | 2022 | 中华实验眼科杂志2022，40，6： | 1 |
| 3 | 微小RNA-595在人晶状体上皮细胞凋亡中的调控作用显示文摘目的探讨微小RNA-595(miR-595)在年龄相关性白内障晶状体组织中的表达情况及其对人晶状体上皮细胞凋亡的影响与机制。方法收集年龄相关性白内障病人晶状体前囊膜组织(白内障组)及正常供体眼球晶状体前囊膜组织(健康组)标本,以H_(2)O_(2)诱导构建人晶状体上皮细胞SRA01/04凋亡模型(H_(2)O_(2)组),并以正常培养的SRA01/04细胞作为对照(对照组),采用实时荧光定量PCR检测miR-595的表达改变。将体外培养的SRA01/04细胞分为mimics-NC组、miR-595 mimics组、inhibitorNC组和miR-595 inhibitor组,将miR-595 mimics/inhibitor及其阴性对照mimics/inhibitor-NC转染至SRA01/04细胞后,采用实时荧光定量PCR检测检测各组细胞中miR-595的表达情况;转染48 h后暴露于200µmol/L H_(2)O_(2)1 h,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,免疫印迹法检测细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-595和Bcl2的靶向关系。结果与健康组相比,白内障组中miR-595表达水平明显升高[(5.52±1.64)比(1.00±0.00),P<0.05];同时,H2O_(2)组细胞中miR-595表达水平明显高于对照组[(3.86±1.12)比(1.00±0.00),P<0.05]。与mimics-NC组比较,miR-595 mimics组细胞中miR-595表达水平[(4.16±0.78)比(1.00±0.00)]、细胞凋亡率[(17.52±3.05)%比(8.86±1.21)%]明显升高,而Bcl-2蛋白的表达水平明显降低(P<0.05);但miR-595 inhibitor组细胞中miR-595表达水平、细胞凋亡率明显低于inhibitor-NC组,而Bcl-2蛋白的表达水平明显高于inhibitor-NC组(P<0.05)。Bcl-2是miR-595的靶基因。结论miR-595在年龄相关性白内障晶状体组织中高表达,并靶向调控Bcl-2表达促进人晶状体上皮细胞凋亡。 | 陈星 周力量 刘东敬 艾碧君 | 2021 | 安徽医药2021，25，11： | 0 |
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