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| 1 | 老年胃癌患者胃癌组织中lncRNA H19和SIRT6表达及与预后的关系显示文摘目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)H19和SIRT6基因在老年胃癌患者组织中的表达及与预后的关系。方法收集47例胃癌患者癌组织及对应癌旁组织,qRT-PCR技术检测组织切片中H19和SIRT6基因表达水平,免疫组化检测SIRT6蛋白表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胃癌患者血清中SIRT6蛋白表达。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估H19和SIRT6对胃癌的诊断价值,并分析其表达与临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier法计算5年累积生存率,Cox回归模型对胃癌患者预后分析。结果胃癌组中H19基因表达水平较癌旁组织明显增加(P<0.05),SIRT6基因和蛋白表达水平较癌旁组织均明显减少(P<0.05)。胃癌患者血清中SIRT6蛋白表达较健康体检者也明显减少(P<0.05)。H19和SIRT6诊断胃癌的ROC曲线下面积分别为0.773,0.709。胃癌组织H19和SIRT6表达水平均与肿瘤分期、分化程度、浸润深度及淋巴结是否转移均具有相关性(P<0.05),且两者表达呈负相关(r=-0.583,P<0.05)。H19和SIRT6表达是影响胃癌患者预后的独立因素(P<0.05)。结论老年胃癌患者组织中lncRNA H19、SIRT6表达水平异常,与该疾病临床病理特征及预后关系密切,有望成为胃癌治疗的潜在靶点。 | 韩海明 金伟 赵存新 史金胜 付金栋 | 2021 | 中国老年学杂志2021，41，2： | 11 |
| 2 | 胃癌侵袭转移的中医药研究进展显示文摘胃癌是我国常见的一种恶性肿瘤,发病率和死亡率均较高。胃癌的侵袭转移是胃癌治疗失败的根本原因,也是晚期胃癌的重要特点。如何有效的抑制胃癌的侵袭转移已成为胃癌的研究热点。文章从胃癌侵袭转移的中医理论研究、实验研究及临床研究方面进行总结,分析胃癌侵袭转移的中医药研究现状。 | 李佳 陈伟霞 李朝燕 赵爱光 | 2018 | 时珍国医国药2018，29，12： | 10 |
| 3 | 胃肠安诱导胃癌MKN45细胞自噬的机制显示文摘目的:观察健脾复方胃肠安对人胃癌MKN45细胞自噬的影响,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法:体外培养人胃癌MKN45细胞,采用细胞活力检测法(CCK-8)检测不同质量浓度胃肠安(250,500,1000,2000 mg·L^-1)作用体外培养的人胃癌细胞MKN45细胞,共孵育24,48,72 h,检测细胞增殖活力的改变;采用吖啶橙(AO)染色和单丹磺胺戊二胺(MDC)染色观察胃肠安对胃癌MKN45细胞自噬小体及自噬囊泡的变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测微管相关蛋白1轻链3(LC3),酵母ATG6同源物(Beclin1),泛素结合蛋白-1(p62),自噬相关基因5(ATG5),自噬相关基因7(ATG7)mRNA和蛋白的表达。结果:CCK-8实验显示,与空白组比较,胃肠安(500,1000,2000 mg·L^-1)可明显抑制MKN45细胞的增殖能力(P<0.05,P<0.01);AO和MDC染色显示,与空白组比较,随着胃肠安浓度的增加,自噬小体和自噬囊泡含量逐渐增加;Real-time PCR和Western blot结果显示,与空白组比较,胃肠安(1000 mg·L^-1)组细胞中自噬相关蛋白LC3-Ⅱ,Beclin1,ATG5,ATG7 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),p62表达下降(P<0.05,P<0.01)。结论:胃肠安可诱导人胃癌MKN45细胞自噬,其机制涉及上调自噬相关基因Beclin1,ATG5,ATG7 mRNA和蛋白表达,下调p62 mRNA和蛋白表达,促进自噬标志蛋白LC3-I向LC3-Ⅱ转化。 | 李朝燕 陈伟霞 秦梦梦 李佳 徐燕 赵爱光 | 2020 | 中国实验方剂学杂志2020，26，1： | 10 |
| 4 | 胃肠安对人胃癌细胞侵袭转移及RUFY3、MAPKs通路的影响显示文摘目的探讨胃肠安抑制胃癌侵袭转移的作用及可能作用机制。方法采取细胞增殖实验筛选胃肠安进行实验的药物浓度。实验分为空白组,胃肠安高、低剂量组,5-氟尿嘧啶(5-FU)组。细胞培养24 h后胃肠安高、低剂量组用拟筛选浓度的胃肠安100μl进行干预,5-FU组加入32 mg/L 5-FU注射液100μl,空白组给予无血清培养基100μl。采用CCK8法检测细胞增殖的变化,划痕实验和Transwell侵袭实验检测胃癌细胞迁移和侵袭能力;采用免疫印迹法检测RUN和FYVE结构域蛋白3 (RUFY3)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、促分裂原活化蛋白激酶(MEK)、磷酸化促分裂原活化蛋白激酶(p-MEK)、Twist1、E-钙粘蛋白、波形蛋白、N-钙粘蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2 (MMP2)、基质金属蛋白酶9 (MMP9)蛋白表达水平。结果筛选出500 mg/L和1000 mg/L浓度的胃肠安为胃肠安低、高剂量组给药量。给药48 h时胃肠安高、低剂量组和5-FU组细胞迁移率均明显低于空白组(P <0. 01)。胃肠安高剂量组、5-FU组穿膜细胞数显著低于空白组和胃肠安低剂量组(P <0. 01)。胃肠安高、低剂量组侵袭抑制率分别为54. 11%、7. 65%,5-FU组侵袭抑制率为47. 88%。与空白组比较,胃肠安低剂量组p-ERK、Twist1蛋白表达降低,E-钙粘蛋白表达增加(P <0. 05);胃肠安高剂量组RUFY3、p-ERK、p-MEK、Twist1、N-钙粘蛋白及波形蛋白表达降低,E-钙粘蛋白表达增加(P <0. 05)。与胃肠安低剂量组比较,胃肠安高剂量组RUFY3、p-MEK、N-钙粘蛋白表达降低更明显(P <0. 05)。结论胃肠安可抑制胃癌的侵袭转移,并且以1000 mg/L浓度效果最好,其机制可能是通过调控RUFY3、MAPKs通路来调节侵袭转移相关蛋白和抑制胃癌细胞上皮-间充质转化。 | 李佳 陈伟霞 李朝燕 赵爱光 | 2019 | 中医杂志2019，0，7： | 5 |
| 5 | 胃肠安颗粒剂与汤剂抑制人胃癌裸鼠皮下移植瘤生长、淋巴结转移作用比较及对RUFY3,SNAI1,VEGF和EMT蛋白的影响显示文摘目的:观察胃肠安颗粒与汤剂对MKN45人胃癌裸鼠皮下移植瘤皮下移植瘤生长、淋巴结转移作用及对RUN和FYVE结构域蛋白3(RUFY3),锌指转录因子1(SNAI1),血管内皮生长因子(VEGF)和上皮细胞间质转化(EMT)蛋白的影响。方法:建立人胃癌MKN45细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为空白(生理盐水0. 5 m L/只)组,胃肠安颗粒(胃肠安颗粒3. 54 g·kg-1)组,胃肠安煎剂(生药35. 49 g·kg-1)组。观察各组裸鼠皮下移植瘤瘤重、腋窝淋巴结的体积,苏木素-伊红(HE)染色检测各组淋巴结的形态,免疫组化检测包括RUFY3,SNAI1,VEGF,E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin)相关蛋白表达。结果:与空白组比较,胃肠安颗粒组和胃肠安煎剂组皮下移植瘤瘤重显著降低(P <0. 01),腋窝淋巴结体积显著减小(P <0. 01); HE染色显示淋巴结中均可见转移的肿瘤细胞;裸鼠胃癌组织RUFY3,SNAI1,VEGF,N-cadherin,Vimentin蛋白表达显著降低(P <0. 01),E-cadherin蛋白表达显著增加(P <0. 01)。结论:胃肠安颗粒与胃肠安煎剂在抑制人胃癌皮下移植瘤生长和淋巴结转移方面具有相同疗效,可在一定程度上代替汤剂使用;胃肠安颗粒和胃肠安煎剂均能降低裸鼠皮下移植瘤中RUFY3,SNAI1,VEGF,N-cadherin,Vimentin蛋白表达,增加E-cadherin蛋白表达,提示胃肠安可能通过调节RUFY3,SNAI1,VEGF,EMT相关蛋白的表达而起到抑制肿瘤转移的作用。 | 李佳 陈伟霞 李朝燕 赵爱光 | 2019 | 中国实验方剂学杂志2019，0，5： | 3 |
| 6 | 胃肠安颗粒通过RUFY3抑制人胃癌MKN45细胞侵袭转移显示文摘目的:研究健脾复方胃肠安颗粒抑制人胃癌MKN45细胞侵袭转移的分子机制。方法:体外培养人胃癌MKN45细胞,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)检测不同质量浓度的胃肠安颗粒(600,900,1 200,1 500 mg·L^(-1))与人胃癌MKN45细胞共孵育24,48,72 h,对细胞增殖活力的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测RUN和FYVE结构域蛋3(RUFY3)在人正常胃黏膜细胞和不同胃癌细胞系中的表达;Western blot检测不同质量浓度的胃肠安颗粒干预(600,900,1 200 mg·L^(-1))对人胃癌MKN45细胞中RUFY3蛋白表达的影响;利用慢病毒转染技术,构建稳定沉默RUFY3的人胃癌细胞MKN45细胞;采用Transwell迁移和侵袭实验,检测胃肠安颗粒和沉默RUFY3干预后人胃癌MKN45细胞迁移和侵袭能力的变化;采用Western blot检测各组细胞中上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin),锌指转录因子(SNAIL1,SNAIL2)的表达。结果:与正常胃黏膜组比较,RUFY3在人胃癌细胞中表达明显升高(P<0.05)。与慢病毒阴性组比较,沉默RUFY3组MKN45细胞中RUFY3的蛋白表达显著降低(P<0.01);胃肠安颗粒可抑制人胃癌MKN45细胞中RUFY3的表达(P<0.05,P<0.01),且呈浓度依赖。与空白组比较,胃肠安组和沉默RUFY3均能抑制人胃癌MKN45细胞的侵袭和转移能力(P<0.01)。与空白组比较,胃肠安颗粒干预和沉默RUFY3后,人胃癌MKN45细胞中上皮标志基因E-cadherin蛋白表达显著增加(P<0.01),间质标志基因N-cadherin,Vimentin蛋白表达降低,但差异无统计学意义;锌指转录因子SNAIL1,SNAIL2的蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:健脾复方胃肠安颗粒可能通过RUFY3调控EMT抑制人胃癌MKN45细胞的侵袭和转移。 | 秦梦梦 李佳 李朝燕 赵爱光 | 2021 | 中国实验方剂学杂志2021，27，8： | 2 |
| 7 | 真核翻译起始因子4γ2调控N-乙酰氨基半乳糖转移酶1 mRNA对胃癌细胞恶性表型的影响显示文摘目的探讨真核翻译起始因子4γ2(EIF4G2)通过调控N-乙酰氨基半乳糖转移酶1(GALNT1)mRNA对胃癌进展的影响。方法通过生物信息数据库分析GALNT1、EIF4G2在胃癌细胞和胃癌组织中的表达及与胃癌患者预后的关系,并分析胃癌组织中EIF4G2、GALNT1表达的相关性。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测GALNT1 mRNA、EIF4G2 mRNA在人胃黏膜上皮细胞GES-1和人胃癌细胞(AGS细胞等)中的表达水平,并采用蛋白质印迹法(Western blot)检测GALNT1、EIF4G2蛋白表达水平。建立干扰GALNT1和过表达EIF4G2的AGS细胞株,采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖能力,采用TUNEL实验检测细胞凋亡能力,采用划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力,采用Western blot检测凋亡和转移相关蛋白表达水平,采用RIP实验和RNA下拉实验检测GALNT1 mRNA与EIF4G2的结合关系。结果胃癌组织和胃癌细胞中的GALNT1、EIF4G2水平分别高于正常组织和人胃黏膜上皮细胞,差异有统计学意义(P<0.001),且与胃癌患者预后差相关;胃癌组织中,EIF4G2表达与GALNT1表达呈正相关。敲低GALNT1后,AGS细胞活力降低,克隆形成数、迁移和侵袭细胞数减少,凋亡细胞数增加,Bcl-2、MMP2、MMP9蛋白表达降低,Bax、cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.001)。EIF4G2可与GALNT1 mRNA结合,促进GALNT1 mRNA、GALNT1蛋白表达及GALNT1 mRNA稳定性,差异有统计学意义(P<0.001)。共转染sh-GALNT1-1与oe-EIF4G2可逆转sh-GALNT1-1对AGS细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。结论EIF4G2可通过稳定GALNT1 mRNA促进胃癌细胞增殖、迁移、侵袭并抑制细胞凋亡,其或可成为胃癌临床诊疗的新靶点。 | 李海洋 张淼 陆峰 戴素华 李芳芳 鱼红亮 后博 张伟 张明雷 尹晓东 | 2023 | 实用临床医药杂志2023，27，2： | 1 |
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