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| 1 | NLRP3炎症小体激活转录后及翻译后调节机制研究进展显示文摘NLRP3炎症小体是一种多蛋白复合体,是固有免疫系统的重要组成部分,可以识别病原体与细胞损伤,诱导炎症因子白细胞介素(inter leukin,IL)IL-1β与IL-18的分泌,介导细胞焦亡,调节机体炎症信号通路。NLRP3炎症小体在众多病理生理过程中发挥重要作用,适度的炎性反应有利于免疫细胞的趋化以对抗病原入侵、促进损伤修复,然而过度的炎性激活会导致许多疾病。因此NLRP3炎症小体的激活调节对机体维持生理稳态至关重要的。文章主要就NLRP3炎症小体激活转录后与翻译后调节机制研究进展进行综述。 | 陈江龙 陈砼 吕志宝 | 2020 | 国际免疫学杂志2020，43，6： | 5 |
| 2 | 冬凌草甲素通过NLRP3途径抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应显示文摘目的研究冬凌草甲素(Oridonin)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症反应中核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)的作用。方法将Raw264.7巨噬细胞分成空白组、对照组、实验组(终浓度分别为4、10、15、20μmol/L Oridonin组),采用CCK8法检测细胞存活率,筛选Oridonin药物浓度。将小鼠Raw264.7巨噬细胞分为正常对照组、LPS组和LPS+Oridonin组,采用RT-qPCR法检测NLRP3、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、半胱氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)和白介素-1β(IL-1β)mRNA的表达;Western blot法检测NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达;免疫荧光染色检测NLRP3和Caspase-1蛋白共定位。结果Oridonin浓度为20μmol/L细胞存活率急剧减少,浓度在4~15μmol/L之间细胞存活率较高,实验选用10μmol/L Oridonin处理小鼠巨噬细胞。与正常对照组比较,LPS组NLRP3、TNF-α、IL-6、Caspase-1和IL-1βmRNA基因表达显著上调(P<0.05);与LPS组比较,LPS+Oridonin组NLRP3、TNF-α、IL-6、Caspase-1和IL-1βmRNA基因表达明显减少(P<0.05)。与正常对照组比较,LPS组NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达显著增多(P<0.05),与LPS组比较,LPS+Oridonin组巨噬细胞内NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达明显减少(P<0.05)。与正常对照组比较,LPS组NLRP3和Caspase-1蛋白共定位明显增多,LPS+Oridonin组蛋白共定位明显减少。结论Oridonin通过抑制NLRP3途径减轻LPS诱导的巨噬细胞炎症反应。 | 宋沁岚 刘云奇 段晓莹 殷胜利 | 2021 | 热带医学杂志2021，21，4： | 3 |
| 3 | NLRP3炎症小体与糖尿病并发症的研究进展显示文摘糖尿病是目前全球的主要健康问题之一。糖尿病是一种全身性、慢性低度炎症反应性疾病,以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能异常为特征。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体可以调节各种炎症因子的表达,如白细胞介素(IL)-1β及IL-18等。研究发现,NLRP3炎症小体不仅参与糖尿病的炎症过程,而且在糖尿病并发症的发生发展中发挥重要的作用。本文就NLRP3炎症小体在糖尿病及其并发症中的作用及相关机制予以综述。 | 薛君 马秀琦 张莹 董智慧 | 2022 | 中国临床研究2022，35，7： | 3 |
| 4 | 杨梅素通过诱导巨噬细胞自噬抑制NLRP3炎症小体激活显示文摘目的:探讨杨梅素对尼日利亚菌素(Nigericin)诱导的巨噬细胞中Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活的影响。方法:将iBMDM细胞或THP-1细胞分为空白对照组、LPS组、LPS+Nigericin组和杨梅素治疗组(5μmo/l L、10μmo/l L、20μmo/l L),LPS+Nigericin组和杨梅素治疗组使用Nigericin激活NLRP3炎症小体,杨梅素治疗组加Nigericin前给予杨梅素预处理。Western blot检测细胞上清液中IL-1β(p17)以及细胞裂解液中NLRP3、pro-IL-1β、pro-caspase-1、AMPK、P-AMPK、mTOR、P-mTOR、P62、Beclin-1和LC3的表达情况。免疫荧光法检测细胞内ASC斑点形成情况。流式细胞术检测细胞内ROS和线粒体ROS的表达变化。结果:杨梅素治疗组上清液中IL-1β(p17)的表达水平较LPS+Nigericin组降低,细胞裂解液中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、P62和Beclin-1的表达水平较LPS+Nigericin组升高,而NLRP3、pro-IL-1β、pro-caspase-1、AMPK、P-AMPK、mTOR、P-mTOR的表达与LPS+Nigericin组差异无统计学意义。此外,LPS+Nigericin组细胞内ASC斑点形成以及细胞内ROS和线粒体ROS的产生均较杨梅素治疗组增加。结论:杨梅素可通过抑制炎症小体的组装以及线粒体ROS的产生,并通过提高细胞自噬活动抑制NLRP3炎症小体激活。 | 罗连响 黄芳芳 吴锐剑 黄宇戈 | 2021 | 中国免疫学杂志2021，37，15： | 2 |
| 5 | 黑色素瘤缺乏因子2在肝脏疾病中的作用机制及临床意义显示文摘黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)是细胞质双链DNA感应蛋白,可识别在细胞扰动和病原体侵袭期间释放的双链DNA,并触发炎性体级联反应的激活。炎性体的激活会导致炎性细胞因子(IL-1β、IL-18)的成熟释放,并诱导细胞焦亡,启动固有免疫应答。其中,炎性小体AIM2在肝脏疾病中的作用机理及其临床意义已日趋成为当下研究的热点,现就AIM2在非酒精性脂肪性肝病、HBV感染、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌等肝脏疾病发病机制中的重要性进行归纳和探讨,以期为其临床治疗提供新的思路和参考。 | 乐滢玉 张荣臻 王挺帅 陈宁芳 毛德文 | 2021 | 临床肝胆病杂志2021，37，10： | 2 |
| 6 | NLRPs炎性小体激活和调控机制研究现状显示文摘炎性小体是一种新近发现的细胞免疫信号复合体,可被多种病原体和体内免疫平衡改变产生的危险信号活化,启动一系列炎症信号级联,引发细胞焦亡和局部炎症,在抗炎和抗肿瘤过程中发挥重要作用。目前已发现的炎性小体包括核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白家族(NLRPs)、神经元焦亡抑制蛋白-NOD样受体C(NAIP-NLRC)、Pyrin和黑色素瘤2基因(AIM2)炎性小体等,其中NLRPs炎性小体是最为经典的一类。本文就NLRPs炎性小体的构成和功能、激活途径、激活调控因子及其在临床相关疾病中的意义作一综述。 | 冯华国 冯毅(综述) 张玲 代国华 李斌 鲁灵(审校) | 2021 | 检验医学与临床2021，18，20： | 2 |
| 7 | NLRP3炎性小体在心脏重构中的作用和进展显示文摘心脏重构是多重因素导致的心脏结构和功能受损.炎症在心脏重构发生发展中起了重要作用,干预炎症有望成为新的治疗靶点.NLRP3炎性小体在心脏炎症中起了主导作用.本文通过概述NLRP3炎性小体在心脏重构中的作用,深入探讨其潜在的机制,以期给临床带来更多的策略. | 陶波 刘浙波 夏豪 | 2020 | 中国心血管病研究2020，18，11： | 2 |
| 8 | cFLIPS regulates alternative NLRP3 inflammasome activation in human monocytes显示文摘The innate immune responses,including inflammasome activation,are paramount for host defense against pathogen infection.In contrast to canonical and noncanonical inflammasome activation,in this study,heat-killed gram-negative bacteria(HK bacteria)were identified as single-step stimulators of the NLRP3 inflammasome in human monocytes,and they caused a moderate amount of IL-1βto be released from cells.Time course experiments showed that this alternative inflammasome response was finished within a few hours.Further analysis showed that the intrinsically limited NLRP3 inflammasome activation response was due to the negative regulation of caspase-8 by the short isoform of cFLIP(cFLIPs),which was activated by NF-κB.In contrast,overexpressed cFLIPS,but not overexpressed cFLIPL,inhibited the activation of caspase-8 and the release of IL-1βin response to HK bacteria infection in human monocytes.Furthermore,we demonstrated that TAK1 activity mediated the expression of cFLIPs and was upstream and essential for the caspase-8 cleavage induced by HK bacteria in human monocytes.The functional specificity of cFLIPs and TAK1 revealed unique responses of human monocytes to a noninvasive pathogen,providing novel insights into an alternative regulatory pathway of NLRP3 inflammasome activation. | Yuhui Gao Shi Yu Mengdan Chen Xun Wang Lei Pan Bin Wei Guangxun Meng | 2023 | Cellular & Molecular Immunology2023，20，10： | 0 |
| 9 | 炎症小体NLRP3在抗寄生虫感染中调控机制的研究进展显示文摘炎症小体NLRP3是一种胞浆大分子蛋白复合物,可识别多种疾病的病原体,参与宿主免疫防御,尤其在抗寄生虫感染的过程中有着重要作用。近年来,关于NLRP3炎症小体在抗寄生虫感染中调控机制的研究备受关注,本文简要总结NLRP3炎症小体在抗寄生虫感染中调控机制的研究进展,为NLRP3炎症小体应用于抗寄生虫的临床诊治提供思路。 | 孔琳 | 2021 | 生物化工2021，7，6： | 0 |
| 10 | 金藤清痹颗粒治疗急性痛风性关节炎的作用机制研究显示文摘目的应用网络药理学分析金藤清痹颗粒治疗急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)的作用机制,并建立AGA大鼠模型进行验证。方法在清热解毒、活血止痛治法指导下,通过TCMSP数据库搜集金藤清痹颗粒的活性成分及靶点,利用GeneCards、NCBI数据库等搜集AGA相关靶点,与金藤清痹颗粒作用靶点整合后,构建共有靶点蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络和“金藤清痹颗粒-中药-活性成分-靶点-AGA”网络,并进行基因本体(gene ontology,GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱(0.3 mg/kg)组和金藤清痹颗粒低、中、高剂量(1.05、2.10、4.20 g/kg)组,每组6只,踝关节注射单钠尿酸盐(monosodium urate,MSU)晶体建立AGA大鼠模型。采用游标卡尺测量大鼠踝关节直径,计算踝关节肿胀度;采用全自动生化仪检测血清尿酸(serum uric acid,SUA)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察踝关节组织病理变化;采用qRT-PCR、ELISA和Western blotting检测踝关节组织及血清中关键靶点和信号通路的表达。结果共检索到金藤清痹颗粒110种活性成分、212个作用靶点,272个AGA治疗靶点,共有靶点29个,关键靶点有白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)及IL-6,涉及TNF信号通路、IL-17信号通路和NOD样受体信号通路等。大鼠踝关节注射MSU晶体后明显肿胀(P<0.01),SUA及CRP显著升高(P<0.05、0.01),滑膜组织增生明显、结构紊乱,有大量炎症细胞浸润,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、NIMA相关蛋白激酶7(NIMA-related kinases7,NEK7)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cystein-asparate protease-1,Caspase-1)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、IL-18、IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平明显升高(P<0.01);秋水仙碱或金藤清痹颗粒治疗后,有效缓解踝关节肿胀(P<0.05、0.01),SUA及CRP均显著降低(P<0.05、0.01),关节滑膜增生、炎症细胞浸润均得到改善,同时显著抑制IL-1β、TNF-α及IL-6等靶点和NOD样受体信号通路的表达(P<0.05、0.01)。结论金藤清痹颗粒对AGA大鼠具有明显的保护作用,其机制可能与抑制NOD样受体信号通路的异常激活,降低炎症因子水平,改善关节滑膜增生、炎症细胞浸润有关。 | 卫博文 高晶月 刘维 王爱华 岳青云 顾庆香 卡玉秀 林芳芳 苟小平 王文 | 2023 | 中草药2023，54，21： | 0 |
| 11 | Inhibition of neddylation ameliorates DSS-induced colitis显示文摘Immune disorders are characterized by excessive immune cell activation and aberrant inflammatory responses.Cell signals have been noted to regulate immune cell functions and to contribute to immune diseases,for example,upon extracellular stimulation,cell receptormediated signals,including mammalian target of rapamycin/signal transducer and activator of transcription factor 31,2 and mitogen-activated protein kinase/nuclear factor-κB,3,4 induce the expression of proinflammatory cytokines and molecules,thereby resulting in immune cell activation and sustained inflammation,as seen in inflammatory bowel diseases and other immune disorders. | Ping Wan Xiao-Dan Zhu Xiao-Peng Liu Tao Yu Run-Wei Yan Yuan Guo Ai-Ping Bai | 2018 | Cellular & Molecular Immunology2018，15，6： | 0 |
| 12 | 蛋白质泛素化修饰及其在脓毒症中的研究进展显示文摘蛋白质在机体生命活动中扮演关键角色,其降解途径中,泛素-蛋白酶体途径(UPS)通过泛素化修饰调控蛋白降解,同时通过共价修饰底物蛋白参与细胞生理活动。去泛素化酶(DUBs)对蛋白质泛素化具有平衡作用,通过移除泛素化修饰来维持泛素化修饰的动态平衡,它们在脓毒症中发挥着关键作用,通过调控炎症因子的表达,影响机体的炎症反应。脓毒症是导致患者重症监护的主要疾病,涉及复杂炎症反应。蛋白质泛素化修饰参与脓毒症信号转导,影响核因子-κB(NF-κB)信号通路和NOD样受体蛋白3炎症小体(NLRP3)活化。这些调控机制影响细胞内炎症因子的释放,进而影响机体炎症反应的强度和时机。本文探讨了近年来与脓毒症相关关键蛋白的泛素化及去泛素化机制,以期为脓毒症的治疗提供新的靶点和策略。 | 王宇轩 王倩(综述) 吴晓静(审校) | 2024 | 微循环学杂志2024，34，1： | 0 |
| 13 | NLRP3在抗寄生虫感染中的作用研究现状显示文摘为了解炎症小体NLRP3的调节机制,促进药物研制、佐剂开发及疫苗制造,介绍了炎症小体NLRP3的功能及组成,综述了NLRP3炎症小体在抗寄生虫感染中调控机制的研究进展,为NLRP3炎症小体应用于抗寄生虫的临床诊治提供思路。 | 王安琪 孔琳 | 2022 | 黑龙江科学2022，13，10： | 0 |
| 14 | 10,11-Dehydrocurvularin attenuates inflammation by suppressing NLRP3 inflammasome activation显示文摘10,11-Dehydrocurvularin(DCV)is a natural-product macrolide that has been shown to exert anti-inflammatory activity.However,the underlying mechanism of its anti-inflammatory activity remains poorly understood.Aberrant activation of the NLRP3 inflammasome is involved in diverse inflammation-related diseases,which should be controlled.The results showed that DCV specifically inhibited the activation of the NLRP3 inflammasome in association with reduced IL-1βsecretion and caspase-1 activation,without effect on the NLRC4 and AIM2 inflammasomes.Furthermore,DCV disturbed the interaction between NEK7 and NLRP3,resulting in the inhibition of NLRP3 inflammasome activation.The C=C double bond of DCV was required for the NLRP3 inflammasome inhibition induced by DCV.Importantly,DCV ameliorated inflammation in vivo through inhibiting the NLRP3 inflammasome.Taken together,our study reveals a novel mechanism by which DCV suppresses inflammation,which indicates the potential role of DCV in NLRP3 inflammasome-driven inflammatory disorders. | ZHAO Qun FENG Mengyuan JIN Shu LIU Xiaobo LI Shengbao GUO Jian CHENG Xinran ZHOU Guangbiao YU Xianjun | 2023 | Chinese Journal of Natural Medicines2023，21，3： | 0 |
| 15 | NLRP3炎症小体在糖尿病肾病发病机制中的研究进展显示文摘糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的并发症,与糖尿病患者的病死率增加密切相关。炎症反应是DN发生发展的重要环节。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体作为近些年研究最深入的炎症小体,其异常的活化也被证明与DN的进展呈正相关。本文主要对NLRP3炎症小体在DN中的发病机制及研究进展进行综述。 | 李梦洁 梁栋 邢文华 林千愉 张慧 张晓敏 | 2023 | 国际医药卫生导报2023，29，24： | 0 |
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