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| 1 | 丙泊酚对人胃癌裸鼠移植瘤生长的影响显示文摘目的探讨丙泊酚对人胃癌裸鼠移植瘤生长的影响,及其可能的作用机制。方法培养人胃癌细胞株SGC7901,复制裸鼠移植瘤模型30只,随机分为对照组、生理盐水组和丙泊酚组,每组10只。对照组未做任何处理;生理盐水组腹腔注射生理盐水1.5 ml/kg;丙泊酚组腹腔注射丙泊酚20 mg/kg,1次/d,连续2周。观察各组裸鼠给药前后一般情况的变化,给药后每3 d用游标卡尺测量移植瘤的长径和短径,计算移植瘤体积。第15天时将裸鼠脱臼处死,剥离瘤体。采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot检测各组裸鼠移植瘤组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素加氧酶-1(HO-1)、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因和蛋白的表达。结果丙泊酚组裸鼠给药后3、6、9、12和15 d的移植瘤体积小于对照组和生理盐水组(P<0.05)。与对照组和生理盐水组相比,丙泊酚组裸鼠移植瘤体质量降低,而抑瘤率升高(P <0.05)。与对照组和生理盐水组相比,丙泊酚组裸鼠移植瘤组织中Nrf2、NQO1、HO-1、Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量降低,而Bax mRNA和蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论丙泊酚可抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与抑制Nrf2/ARE信号通路,从而促进细胞凋亡有关。 | 胡微澜 韩威利 杜增利 | 2018 | 中国现代医学杂志2018，28，29： | 4 |
| 2 | 铁的生理作用及其在女性运动员训练中特殊作用的回顾性研究显示文摘铁元素在人体进行氧分子转运和产生能量方面发挥重要作用,因此是一种对运动训练产生重要影响的微量元素。参与耐力性运动的女性运动员,由于周期性月经的原因,导致机体铁流失,进而影响机体的耐力性运动机能。传统上通过口服补充铁剂来预防治疗铁缺乏。然而这种方法因为其具有副作用并增加铁毒性而备受诟病,因此最近的研究是通过膳食调节增加运动员的机体铁状态。这些膳食铁疗法包括富铁膳食、血红素铁饮食、膳食辅导咨询及新型富铁食品。目前虽然对膳食调节的研究还不多,但是研究文献都支持这样一种观点:通过干预膳食中的铁含量,可以辅助维持女性运动员机体铁状态,特别是在高强度的训练和比赛期间。未来的研究应聚焦在通过膳食调节更高效地提高铁状态的方法上,以及这些方法是否能够在运动训练中产生有利影响。 | 倪莎莎 | 2018 | 沈阳体育学院学报2018，37，4： | 2 |
| 3 | 小分子RNA干扰磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α基因对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖和侵袭能力的影响显示文摘目的探讨小分子RNA干扰磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)基因对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖和侵袭能力的影响。方法培养人骨肉瘤Saos-2细胞,将细胞随机分为siRNA-PIK3CA组、siRNA对照组和空白对照组,siRNA-PIK3CA组细胞转染siRNA-PIK3CA序列,siRNA对照组细胞转染siRNA对照序列,空白对照组细胞正常培养,不作任何干预。实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中PIK3CA mRNA表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测各组细胞增殖情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Transwell法检测各组细胞迁移和侵袭能力,Western blot法检测各组细胞中PIK3CA、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化-PI3K (p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-Akt(p-Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)和磷酸化-m TOR(p-mTOR)蛋白表达。结果 siRNA-PIK3CA组细胞中PIK3CA mRNA和蛋白相对表达量均低于siRNA对照组和空白对照组(P <0. 05); siRNA-PIK3CA组细胞转染后24、48、72、96 h增殖能力均低于siRNA对照组和空白对照组(P <0. 05); siRNA-PIK3CA组细胞凋亡率高于siRNA对照组和空白对照组(P <0. 05); siRNA-PIK3CA组迁移细胞数和侵袭细胞数均少于siRNA对照组和空白对照组(P <0. 05); siRNAPIK3CA组细胞中PI3K、Akt、m TOR蛋白相对表达量均高于siRNA对照组和空白对照组(P <0. 05),而p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白相对表达量均低于siRNA对照组和空白对照组(P <0. 05)。siRNA对照组与空白对照组细胞中PIK3CA mRNA和蛋白相对表达量、细胞增殖能力、迁移细胞数和侵袭细胞数及PI3K、Akt、m TORp-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论下调PIK3CA基因可减少人骨肉瘤细胞增殖,抑制细胞迁移及侵袭能力,增加细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路有关。 | 王勤志 徐立军 李名武 周聪 | 2019 | 新乡医学院学报2019，36，1： | 1 |
| 4 | SMAD4过表达干预骨质疏松大鼠铁代谢相关蛋白的表达显示文摘背景:SMAD家族成员4(SMAD4)能够促进骨质疏松大鼠骨重建,然而SMAD4是否干预骨质疏松大鼠铁代谢相关蛋白表达尚不清楚。目的:探究SMAD4过表达对骨质疏松大鼠铁代谢相关蛋白表达的影响。方法:大鼠随机分为假手术组、卵巢摘除组、转染对照组和SMAD4过表达组,后3组切除卵巢建立骨质疏松大鼠模型,假手术组仅切除脂肪组织。1周后行股骨髓腔腺病毒注射,SMAD4过表达组和转染对照组分别注射过表达SMAD4基因的腺病毒及对照空载病毒,注射1个月后进行指标检测。显微CT、苏木精-伊红染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测骨质疏松大鼠骨形成和骨吸收情况;ELISA检测血清铁蛋白、铁调素水平;免疫组化染色检测股骨组织碱性磷酸酶、骨钙素、核因子κB受体激活因子配体、抗酒石酸酸性磷酸酶水平;RT-qPCR检测股骨组织SMAD4、铁调素、二价金属离子转运体1、转铁蛋白受体1、膜铁转运蛋白1 mRNA水平;Western blot检测股骨组织SMAD4、碱性磷酸酶、骨钙素、骨保护素、核因子κB受体激活因子配体、抗酒石酸酸性磷酸酶、β-胶原降解产物、铁调素、二价金属离子转运体1、转铁蛋白受体1、膜铁转运蛋白1蛋白水平。结果与结论:①假手术组大鼠股骨组织骨小梁完整,几乎未见破骨细胞;卵巢摘除组、转染对照组骨小梁稀疏,存在大量破骨细胞;SMAD4过表达组大鼠骨小梁增多,破骨细胞减少;②与假手术组相比,卵巢摘除组大鼠股骨组织SMAD4、碱性磷酸酶、骨钙素、骨保护素蛋白水平、血清和股骨组织铁调素水平明显降低,股骨组织核因子κB受体激活因子配体、抗酒石酸酸性磷酸酶、β-胶原降解产物蛋白水平、二价金属离子转运体1、转铁蛋白受体1、膜铁转运蛋白1 mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05);③与转染对照组相比,SMAD4过表达组大鼠股骨组织SMAD4、碱性磷酸酶、骨钙素、骨保护素蛋白水平、血清和股骨组织铁调素水平明显升高,股骨组织核因子κB受体激活因子配体、抗酒石酸酸性磷酸酶、β-胶原降解产物蛋白水平、二价金属离子转运体1、转铁蛋白受体1、膜铁转运蛋白1 mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05);④提示过表达SMAD4通过干预铁代谢相关蛋白表达促进骨质疏松大鼠骨重建。 | 姚婷 官蓉威 高原 | 2024 | 中国组织工程研究2024，28，23： | 0 |
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