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| 1 | 黄芪在心血管系统方面的药理活性研究进展显示文摘查阅近年来关于黄芪在心血管系统方面药理活性的研究文献,从黄芪对心脏、血管、血压等3个方面作用的研究进展进行概述,从而为黄芪的临床应用、科学研究及产品开发提供参考依据。 | 孙敏 吴国泰 杜丽东 任远 | 2018 | 甘肃中医药大学学报2018，35，5： | 22 |
| 2 | 益心解毒汤联合磷酸肌酸钠治疗病毒性心肌炎疗效及对血清IL-6、IL-8、IL-35影响研究显示文摘目的:观察益心解毒汤联合磷酸肌酸钠治疗病毒性心肌炎的临床效果及对血清IL-6、IL-8、IL-35影响。方法:选择病毒性心肌炎患者120例,随机分为对照组与观察组(各60例),两组患者均给予常规基础治疗,给予患者磷酸肌酸钠治疗,研究组在此基础上联合益心解毒汤治疗。观察两组临床疗效及血清相关因子水平。结果:研究组临床总有效率95.00%(57/60),对照组临床总有效率66.67%(40/60),两组差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后研究组患者血清CRP、CKMB、CTnI水平明显下降,显著低于对照组(P<0.05)。治疗后研究组患者血清IL-6、IL-8水平明显降低,IL-35水平明显升高(P<0.05)。两组用药过程中不良反应发生情况无统计学意义(P>0.05)。结论:益心解毒汤联合磷酸肌酸钠治疗病毒性心肌炎的临床效果明显优于单一磷酸肌酸钠治疗,且治疗过程中用药副作用少。 | 楚艳贞 | 2018 | 陕西中医2018，39，6： | 21 |
| 3 | 益气活血中药复方治疗CVB3病毒性心肌炎疗效及对血清NT-proBNP、NK活性、sIL-2R和IL-8水平的影响显示文摘目的:探讨益气活血中药复方治疗CVB3病毒性心肌炎的疗效,以及其对脑钠肽(NT-pro BNP)、自然杀伤细胞(NK)活性、可溶性白细胞介素-2受体(s IL-2R)、白细胞介素-8 (IL-8)水平的影响。方法:选择我院2013年7月~2017年1月收治的CVB3病毒性心肌炎患者94例,按照随机数字表法分为对照组(n=47)和观察组(n=47),对照组给予抗病毒、抗感染、液体补充等治疗,观察组在对照组治疗基础上给予益气活血中药复方治疗,比较两组治疗效果,治疗前后证候积分,NT-pro BNP、NK活性、s IL-2R和IL-8水平变化,心肌酶谱[谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)],不良反应。结果:治疗后,观察组发热、咽痛、心悸和胸痛积分均显著低于对照组(P<0. 05);治疗后,观察组NT-pro BNP、NK活性水平均显著高于对照组(P<0. 05),s IL-2R、IL-8水平均显著低于对照组(P<0. 05);观察组治疗显效率93. 62%显著高于对照组的78. 72%(P<0. 05);两组不良反应发生率无显著差异(P>0. 05)。结论:益气活血中药复方治疗CVB3病毒性心肌炎疗效显著,可有效升高NT-proB NP、NK活性水平,降低sI L-2R、IL-8水平。 | 王莉 杨峰 | 2018 | 四川中医2018，36，9： | 10 |
| 4 | 心肌康对病毒性心肌炎大鼠心肌Toll样受体4-核因子κB信号通路和细胞凋亡的影响显示文摘目的分析心肌康对病毒性心肌炎(VMC)大鼠心肌Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)/核因子κB(TLR4-NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响。方法取80只3月龄雄性大鼠随机分为模型组(n=30)、心肌康组(n=30)、正常对照组(n=20);模型组腹腔注射柯萨奇病毒B3(CBV3),心肌康组在模型组基础上注射心肌康水煎剂(15 g/kg);正常组腹腔接种0.2 ml不含病毒的Eagle′s液;统计各组大鼠心脏指数(体重/心脏称重),HE染色观察心脏组织病理学变化,免疫组化法检测心肌组织TLR-4、NF-κB表达,免疫印迹法检测心肌组织TLR-4、NF-κB蛋白表达,原位末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡指数(AI)。结果(1)心肌康组大鼠死亡率显著低于模型组,中位生存时间显著较模型组长(P<0.05);(2)模型组心脏指数>心肌康组>正常对照组(P<0.05),且心肌康组病理评分显著低于模型组(P<0.01);(3)模型组TLR-4、NF-κB阳性表达及蛋白表达、心肌凋亡指数(AI)>心肌康>正常对照组(P<0.05)。结论心肌康可降低VMC大鼠死亡率,延长VMC大鼠中位生存时间,可抑制VMC大鼠TLR4、NF-κB表达,改善VMC大鼠心肌细胞凋亡。 | 李莹莹 冯迎军 | 2019 | 中华生物医学工程杂志2019，25，1： | 6 |
| 5 | 黄芪甲苷对柯萨奇B组3型病毒感染乳鼠心肌细胞及病毒性心肌炎乳鼠心肌细胞的修复作用观察显示文摘目的观察黄芪甲苷(Astragaloside Ⅳ,AsⅣ)对柯萨奇B组3型病毒(coxsackie virus B3,CVB3)感染的乳鼠心肌细胞和病毒性心肌炎(VMC)乳鼠心脏的修复作用,并探讨其可能作用机制。方法 ①分离培养原代乳鼠心肌细胞,测算AsⅣ对乳鼠心肌细胞的最大无毒浓度(TC0),取乳鼠心肌细胞分为正常对照组、病毒对照组、AsⅣ组。病毒对照组和AsⅣ组分别用1000 TCID50的CVB3病毒感染心肌细胞。AsⅣ组分为五个亚组,细胞长至单层细胞时,分别加入20、10、5、2.5、1.25 mg/L的AsⅣ,当病毒对照组中75%以上的细胞出现病变时结束培养。 MTT法观察各组细胞存活情况(以OD值表示),收集各组细胞上清液,全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK-MB)含量。②75只小鼠分为正常对照组、模型对照组、AsⅣ高剂量组、AsⅣ中剂量组、AsⅣ低剂量组,每组15只。除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射1000 TCID50的 CVB3病毒液0.1 mL/只,建立VMC动物模型。接种病毒24 h时,AsⅣ高、中、低剂量组分别给予4、2、1 g/kg的AsⅣ灌胃,正常对照组、模型对照组每日予0.5%羧甲基纤维素钠20 mL/kg灌胃,各组均灌胃7 d,灌胃第8 d脱颈椎处死小鼠,取心肌组织,观察心肌组织病理学变化,全自动生化分析仪检测各组小鼠血清中LDH、CK-MB含量。结果与空白对照组比较,病毒对照组及AsⅣ组各亚组细胞OD值降低( P 均<0.05);与病毒对照组比较,及AsⅣ组各亚组细胞OD值降低( P 均<0.05)。与正常对照组比较,病毒对照组心肌细胞LDH、CK-MB含量升高( P 均<0.05);与病毒对照组比较,10、20 mg/L的AsⅣ组心肌细胞LDH、CK-MB含量降低( P 均<0.05)。与空白对照组比较,病毒对照组心肌组织排列紊乱,淋巴细胞和单核细胞出现介导的炎性浸润、心肌细胞出现明显出血水肿甚至坏死。AsⅣ组不同剂量心肌组织排列紊乱情况轻,淋巴细胞和单核细胞出现介导的炎性浸润、心肌细胞轻微出血水肿,心肌组织坏死以点状炎症和坏死灶为主。与空白对照组比较,模型对照组心肌细胞LDH、CK-MB含量升高( P 均<0.05);与模型对照组比较,AsⅣ高、中、低剂量组心肌细胞LDH、CK-MB含量降低( P 均<0.05)。结论 AsⅣ对CVB3感染的心肌细胞和VMC乳鼠心肌细胞均具有明显的保护作用,其机制可能为AsⅣ降低LDH、CK-MB含量。 | 杨秀华 肖云峰 刘天龙 刘小玲 张勇 杨宏昕 刘小雷 | 2019 | 山东医药2019，59，18： | 5 |
| 6 | 黄芪提取物对病毒性心肌炎大鼠心肌组织Nrf2、HO-1表达水平的影响显示文摘目的探究黄芪提取物对病毒性心肌炎大鼠心肌组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)表达水平的影响。方法利用柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导病毒性心肌炎大鼠模型,40只心肌炎大鼠随机分为模型组、黄芪提取物低、中、高剂量组[10 mg/(kg d)、20 mg/(kg d)、40 mg/(kg d)],另设对照组,每组10只。黄芪提取物处理组灌胃各剂量的黄芪提取物,1次/d,连续灌胃15 d;对照组和模型组以等量生理盐水替代。观察大鼠大体情况,采用HE染色检测大鼠心肌组织病理变化及其病理评分,检测心肌细胞中氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)的水平,实时荧光定量聚合酶链锁反应(qRT-PCR)和Western Blot检测心肌细胞中Nrf2、HO-1的表达。结果模型组病理评分显著高于对照组(P<0.05),模型组SOD、GSH水平以及Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达显著低于对照组,MDA水平显著高于对照组(P<0.05);黄芪提取物可有效改善病毒性心肌炎大鼠少食、毛色灰暗、反应迟缓、活动度减少、腹泻等病症,减轻心肌组织损伤,降低心肌组织中MDA水平,提高SOD、GSH水平、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达,且高剂量组效果显著。结论黄芪提取物可呈剂量依赖性明显上调病毒性心肌炎大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1的表达,减轻大鼠心肌氧化应激损伤。 | 叶章正 林英娜 张晓丹 李世阁 | 2019 | 临床和实验医学杂志2019，18，23： | 4 |
| 7 | 益气活血中药复方治疗CVB3病毒性心肌炎疗效及对血清NT-proBNP、NK活性、s IL-2R和IL-8水平的影响显示文摘目的:观察益气活血中药复方治疗CVB3病毒性心肌炎的疗效,以及其对脑钠肽(NT-pro BNP)、自然杀伤细胞(NK)活性、可溶性白细胞介素-2受体(s IL-2R)、白细胞介素-8 (IL-8)水平的影响。方法:选择我院2013年7月~2017年1月收治的CVB3病毒性心肌炎患者94例,按照随机数字表法分为对照组(n=47)和观察组(n=47),对照组给予抗病毒、抗感染、液体补充等治疗,观察组在对照组治疗基础上给予益气活血中药复方治疗,比较两组治疗效果,治疗前后证候积分,NT-pro BNP、NK活性、s IL-2R和IL-8水平变化,心肌酶谱[谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)],不良反应。结果:治疗后,观察组发热、咽痛、心悸和胸痛积分均显著低于对照组(P<0. 05);治疗后,观察组NT-pro BNP、NK活性水平均显著高于对照组(P<0. 05),s IL-2R、IL-8水平均显著低于对照组(P<0. 05);观察组治疗显效率93. 62%显著高于对照组的78. 72%(P<0. 05);两组不良反应发生率无显著差异(P>0. 05)。结论:益气活血中药复方治疗CVB3病毒性心肌炎疗效显著,可有效升高NT-pro BNP、NK活性水平,降低s IL-2R、IL-8水平。 | 徐超 刘金华 徐莉 管倩倩 王丽岳 | 2019 | 四川中医2019，37，1： | 4 |
| 8 | 转化生长因子β1抑制肺动脉平滑肌细胞凋亡的机制研究显示文摘目的:研究转化生长因子β_1(TGF-β_1)抑制肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡的可能机制。方法:以无血清培养基进行饥饿诱导(SD),MTT法检测0.1、1、5、10ng/ml的TGF-β_1对SD诱导PASMCs细胞存活率的影响。Hoechst 33342染色观察正常对照组、SD组、SD+LY294002[磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂]+TGF-β_1组、SD+Wortmannin(PI3K抑制剂)+TGF-β_1组、SD+TGF-β_1组细胞凋亡情况。分别用Western blot法考察正常对照组、SD组、TGF-β_1组、SD+TGF-β_1组细胞内蛋白激酶B(Akt)、磷酸化(p)-Akt蛋白的表达,正常对照组、SD组、SD+TGF-β_1组、SD+LY294002组、SD+LY294002+TGF-β_1组细胞环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、p-CREB蛋白表达,正常对照组、SD组、SD+TGF-β_1组、SD+Wortmannin组、SD+Wortmannin+TGF-β_1组细胞CREB和p-CREB蛋白表达,LY294002、Wortmannin、TGF-β_1的加入浓度分别为10μmol/L、50 nmol/L、10 ng/ml。结果:与SD比较,TGF-β_1作用后细胞存活率呈剂量依赖性增加,其中5、10ng/ml质量浓度下细胞存活率差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,SD组、SD+LY294002+TGF-β_1组、SD+Wortmannin+TGF-β_1组细胞凋亡率均增加(P<0.05);与SD组比较,SD+TGF-β_1组细胞凋亡率下降(P<0.05)。与正常对照组比较,TGF-β_1组细胞内p-Akt蛋白表达增强,p-Akt/Akt增加;与SD组比较,SD+TGF-β_1组细胞内p-Akt蛋白表达增强,p-Akt/Akt增加。与正常对照组比较,SD组细胞内CREB蛋白表达减弱;与SD组比较,SD+TGF-β_1组细胞内CREB蛋白表达增强;与SD+TGF-β_1组比较,SD+LY294002+TGF-β_1组和SD+Wortmannin+TGF-β_1组细胞内CREB蛋白表达均减弱,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β_1可能通过激活PI3K/Akt信号通路抑制PASMCs凋亡。 | 刘云 朱金权 孙增先 | 2016 | 中国药房2016，27，34： | 0 |
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