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| 1 | 心肌肥大和纤维化相关因素的研究进展显示文摘心血管疾病的发生率和病死率逐年增加,严重威胁人类健康。心肌细胞肥大及纤维化是心血管疾病发展的主要病理表现,许多因素在这一病理过程中发挥不同作用。体内的糖原合成酶激酶-3具有广泛的作用底物,并通过磷酸化这些底物参与调节多种细胞功能活动;也可通过调节转录因子影响基因表达,进而影响细胞功能。而心肌营养素-1则在心肌细胞和成纤维细胞中高度表达,同时在心血管系统的生长发育中具有重要作用。此外,瞬时受体电位通道介导的心肌细胞内钙离子的增加是心肌细胞肥厚的最基本信号,导致心肌细胞肥大。本文将探讨以上因素在心肌肥大和纤维化的形成过程中所起作用。虽然其在心肌肥大和纤维化中起到的作用并不是决定性的,但就整体而言,这些因素在一定程度上又是必不可少的环节。 | 门素珍 刘巍 | 2017 | 医学研究杂志2017，46，6： | 5 |
| 2 | 整合素连接激酶过表达促进猪骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化显示文摘目的探讨提高骨髓间充质干细胞(BMMSC)向心肌样细胞分化的方法,观察整合素连接激酶(ILK)过表达促进BMMSC向心肌样细胞分化的效果。方法用包含人野生型ILK c DNA和绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒载体(Ad-GFP-ILK)转染体外培养的猪BMMSC,诱导其在BMMSC中高表达,并用高浓度(50μmol/L)的5-氮杂胞苷(5-AZA)刺激诱导BMMSC向心肌样细胞分化。实验分为空白对照组(N组)、Ad-GFP转染组(Ad组)、5-AZA诱导组(5-AZA组)、Ad-GFP-ILK转染组(ILK组)。用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞活力;培养至2周、4周时采用免疫细胞化学染色检测心肌肌钙蛋白I(c Tn I)和α辅肌动蛋白(α-actinin)表达;4周时提取蛋白,Werstern blot检测c Tn I、缝隙连接蛋白43(CX-43)、Caspase-3和ILK的表达。结果 MTT检测结果显示Ad组、5-AZA组比N组、ILK组细胞活力明显减弱(P<0.05);但Ad组、5-AZA组之间,N组、ILK组之间比较均无统计学差异(P>0.05)。细胞培养至2周时,免疫细胞化学染色显示,5-AZA组、ILK组开始表达心肌特异性标记物c Tn I和α-actinin,而N组、Ad组均没有明显阳性表达。Western blot结果显示ILK蛋白在ILK组表达较其他组明显升高(P<0.05)。与N组、Ad组比较,5-AZA组、ILK组c Tn I表达明显升高(P<0.05);而5-AZA组、ILK组之间,N组、Ad组之间则没有差异(P>0.05)。CX-43在4组间的表达趋势与c Tn I相同。Caspase-3表达在Ad组、5-AZA组较其他组明显升高(P<0.05)。结论 ILK过表达能促进BMMSC向心肌样细胞分化,其分化效率和较高浓度的5-AZA体外刺激无差异。ILK过表达对细胞增殖活力无影响,且有一定的抗凋亡作用。 | 牡丹 原晖华 顾蓉 徐标 | 2016 | 中国动脉硬化杂志2016，24，9： | 2 |
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