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1恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病患者疗效及其对肝组织脂肪变的影响显示文摘目的探讨恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者疗效及其对脂肪肝的影响。方法 25例CHB患者接受恩替卡韦治疗96 w。经肝穿组织学检查行脂肪变分级,使用磁共振氢质子波谱成像(~1H-MRS)检测脂水比(LWR)以判断肝脂肪变变化。采用自行设计的健康问卷调查表调查生活习惯并予以量化。结果 25例CHB患者经组织病理学检查,发现脂肪变≥F1者16例(64.0%),被认为合并脂肪肝;治疗96 w末,21例(84.0%)患者达到完全病毒学应答;治疗前后血清HBsAg和HBV DNA水平差异有统计学意义(P<0.05),而血清TBIL、ALT、体质指数、腰臀比、低密度脂蛋白胆固醇等无统计学意义的变化(P>0.05);根据治疗前后LWR变化,发现治疗后脂肪变变重者8例,未变者13例,改善者4例,而脂肪肝改善患者治疗后腰臀比显著下降(P<0.05);对生活习惯得分分析发现,每日主食量对脂肪肝的影响比较大(P<0.05),即每日主食量大者会加重脂肪肝。结论恩替卡韦治疗未能改善CHB合并NAFLD患者肝脏脂肪变程度,而这些患者在抗病毒的同时控制主食,降低腰臀比或许能减轻肝脂肪变程度。黄娇凤 林苏 王明芳 黄映芳 熊美连 朱月永 2018实用肝脏病杂志2018,21,6:14
2Impact of hepatitis B virus infection on hepatic metabolic signaling pathway显示文摘A growing body of epidemiologic research has demonstrated that metabolic derangement exists in patients with hepatitis B virus(HBV) infection, indicating that there are clinical associations between HBV infection and host metabolism. In order to understand the complex interplay between HBV and hepatic metabolism in greater depth, we systematically reviewed these alterations in different metabolic signaling pathways due to HBV infection. HBV infection interfered with most aspects of hepatic metabolic responses, including glucose, lipid, nucleic acid, bile acid and vitamin metabolism. Glucose and lipid metabolism is a particular focus due to the significant promotion of gluconeogenesis, glucose aerobic oxidation, the pentose phosphate pathway, fatty acid synthesis or oxidation, phospholipid and cholesterol biosynthesis affected by HBV. These altered metabolic pathways are involved in the pathological process of not only hepatitis B, but also metabolic disorders, increasing the occurrence of complications, such as hepatocellular carcinoma and liver steatosis. Thus, a clearer understanding of the hepatic metabolic pathways affected by HBV and its pathogenesis is necessary to develop more novel therapeutic strategies targeting viral eradication.Yi-Xian Shi Chen-Jie Huang Zheng-Gang Yang 2016World Journal of Gastroenterology2016,22,36:9
3荧光定量PCR及酶联免疫吸附试验检测HBV方法比较显示文摘目的探讨荧光定量PCR(FQ-PCR)与酶联免疫吸附试验(ELISA)检测乙型肝炎病毒(HBV)的区别,并分析其临床应用价值。方法选取2015年8-12月在该院就诊的221例疑似乙型肝炎患者的血清标本,分别使用FQ-PCR及ELISA法对HBV进行检测,探讨FQ-PCR的检测方法、阳性率及临床意义。结果 FQ-PCR检测共检出134例阳性标本,阳性率为60.63%;ELLSA检测乙型肝炎表面抗原、乙型肝炎e抗原、乙型肝炎核心抗体、乙型肝炎e抗体和乙型肝炎表面抗体阳性率(36.20%、6.33%、33.48%、15.32%、43.90%)均低于FQ-PCR对HBV-DNA检出的阳性率(60.63%),且分别与大三阳组和小三阳组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论 FQ-PCR能够直观地反映HBV在肝细胞内的复制情况,适合早期诊断并指导临床用药,其诊断和指导意义高于ELISA法,且操作快速简便,值得临床推广。林牧 龚亚东 高绍莹 丁政 马庆庆 2016现代医药卫生2016,32,9:8
4慢乙肝Fibroscan弹性值主要影响因素最佳临界点分析显示文摘目的评价年龄、乙肝病毒携带年限、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)估测慢性乙型肝炎(CHB)患者明显肝纤维化的最佳临界点、敏感度及特异度。方法测定110例CHB患者空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算HOMA-IR,同时记录乙肝病毒携带年限,检测Fibroscan弹性值(LSM),测定肝功能、乙肝标志物和HBVDNA。以受试者工作特性(ROC)曲线评价年龄、乙肝病毒携带年限、HOMA-IR对CHB患者明显肝纤维化的诊断价值。结果1)110例CHB患者中共44例(40.00%)LSM≥12.4kPa,诊断明显肝纤维化;2)经LSM诊断,CHB年龄>45岁者有55.01%、乙肝病毒携带年限>7年者有48.28%、HOMA-IR>1.15者50.88%有明显肝纤维化(LSM≥12.4KPa);3)LSM与年龄、FPG、乙肝病毒携带年限、HOMA-IR呈正相关,尤以年龄、乙肝病毒携带年限和HOMA-IR的相关性最好(r分别为0.324、0.202、0.264、0.287;P分别为0.001、0.034、0.005、0.002);4)以年龄、乙肝病毒携带年限、HOMA-IR估测慢性乙肝患者明显肝纤维化的最佳切割点为年龄:45岁,乙肝病毒携带年限:7年,HOMA-IR:1.15,曲线下面积分别为67.4%、62.0%、66.0%。最佳临界点的敏感性、特异性为:年龄为59.1%及68.2%;乙肝病毒携带年限为61.4%及59.1%;HOMA-IR为61.4%及60.6%。结论年龄、乙肝病毒携带年限、HOMA-IR可用于估测CHB患者明显肝纤维化,但以年龄及HOMA-IR的准确率为高。年龄>45岁、乙肝病毒携带年限>7年及HOMA-IR>1.15的CHB患者,肝纤维化程度更重。刘大凤 刘亚玲 王永 王伟 罗东霞 兰丽娟 包蕾 赵本南 高凤娇 罗川 何银生 2019成都医学院学报2019,14,4:5
5代谢综合征对慢性乙型肝炎患者显著肝纤维化的影响显示文摘目的分析代谢综合征组分疾病对慢性乙型肝炎(CHB)患者显著肝纤维化的影响并探讨其危险因素。方法收集新疆医科大学第四附属医院肝病科2016年1月-2017年5月就诊的CHB患者,按照是否合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、糖脂异常分为3组。收集患者的一般资料,所有患者均进行瞬时弹性成像检测,测量身高、体质量,并计算BMI,进行肝功能、血常规、血脂、HBsAg定量、HBV DNA的检测。利用公式计算FIB-4及APRI值。符合正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;不符合正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H秩和检验,进一步两两比较采用Wilcoxon秩和检验。计数资料组间比较采用χ2检验。应用单因素和多因素logistic回归模型分析显著肝纤维化的影响因素。结果CHB合并NAFLD组患者脂肪衰减参数[(283. 16±38. 43) dB/m]、肝硬度值(LSM)[9. 40 (7. 50~12. 07) k Pa]值均高于CHB组[(230. 61±29. 97) dB/m、8. 60(6. 37~11. 92) kPa]、合并糖脂异常组[(237. 82±35. 98) dB/m、8. 20(6. 00~11. 15) kPa](P值均<0. 05)。且LSM值随着脂肪肝程度的加重而升高(H=7. 76,P=0. 02); CHB患者中糖脂均异常组的LSM[9. 6(8. 22~12. 07) k Pa]值高于单纯血脂异常组[7. 5(5. 7~9. 67) kPa,P <0. 05]。多因素logistic回归分析显示,年龄增加[比值比(OR)=1. 134,95%可信区间(95%CI):1. 010~1. 273]、BMI增加(OR=1. 297,95%CI:1. 084~1. 553)、高GGT水平(OR=1. 025,95%CI:1. 006~1. 045)、低TG水平(OR=0. 399,95%CI:0. 180~0. 882)、高HBsAg水平(OR=2. 205,95%CI:1. 159~4. 194)是CHB患者显著肝纤维化的独立危险因素(P值均<0. 05)。结论除年龄、高HBsAg水平与CHB患者显著肝纤维化相关外,超重、高GGT水平以及相对较低的TG水平,增加了CHB患者发生显著肝纤维化的危险。吴琦琦 马燕 王晓波 徐强 王燕 白莉 2018临床肝胆病杂志2018,34,12:3
6石河子地区慢性乙型肝炎/肝硬化合并代谢综合征患者的临床特征显示文摘目的:对比分析慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)合并代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者与CHB患者的临床特征,了解MS对CHB病情的影响。方法:使用横断面调查的方法收集2017年1月~2019年8月期间在石河子大学医学院第一附属医院就诊的未接受过抗乙型肝炎病毒治疗的327例CHB患者,按照是否合并MS分为观察组(CHB合并MS组,n=130)和对照组(CHB组,n=197),对比分析两组患者就诊时年龄、性别构成、BMI、肝损伤分级构成以及血液生化、血清HBV DNA载量、LSM值、CAP值、APRI模型、FIB-4指数等临床指标。结果:两组患者在年龄、性别构成、肝损伤分级构成方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性;两组患者血清ALT、AST、白蛋白、球蛋白、TBil等指标差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者BMI、高血压患病率、FBG、γGGT、TC、TG、LDL、UA、CAP、LSM、FIB-4、APRI均明显高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者血清HDL-C、HBV DNA载量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:代谢综合征可能是加速慢性乙型肝炎患者肝纤维化进展的重要原因。张鹏飞 朱庆峰 左维泽 2021吉林医学2021,42,1:1
7代谢综合征及其组分对慢性乙型肝炎患者血清HBsAg水平的影响显示文摘目的探讨代谢综合征及其组分对慢性乙型肝炎患者血清HBsAg水平的影响,为慢性乙型肝炎合并代谢综合征患者后续的慢性乙型肝炎临床治愈提供思路。方法选取2020年5月至2021年9月在山西白求恩医院感染病科确诊初治的415例患者进行回顾性分析。根据是否合并代谢综合征将其分为慢性乙型肝炎组(CHB组),慢性乙型肝炎合并代谢综合征组(CHB合并MetS组)。收集患者的一般资料、生化指标、病毒学指标及肝脏瞬时弹性检查结果,通过非参数秩和检验、χ^(2)检验及多元线性回归等分析代谢综合征及其组分对慢性乙型肝炎患者血清HBsAg水平的影响。结果CHB组247例(59.50%),CHB合并MetS组168例(40.50%)。多元线性回归结果显示:血糖及甘油三酯对血清HBsAg水平的影响有统计学意义(t=-3.25,P=0.001;t=2.25,P=0.025),血压及腰围对血清HBsAg水平的影响差异无统计学意义。结论血糖负向预测慢性乙型肝炎患者血清HBsAg水平,甘油三酯正向预测慢性乙型肝炎患者血清HBsAg水平,而血压及腰围并不影响患者HBsAg水平。王宏霞 王艳 段瑞娴 张建伟 任圆 2023新发传染病电子杂志2023,8,1:1
8慢性乙型肝炎病毒感染与成人糖尿病患病的关联研究显示文摘目的分析慢性乙型肝炎病毒感染与成人糖尿病患病的关联。方法基于中国慢性病前瞻性研究项目,对2004年8月―2008年5月浙江省桐乡市社区居民进行问卷调查、体格检查和实验室检测。采用Logistic回归模型分析慢性乙型肝炎病毒感染与成年人糖尿病患病的关联。结果共纳入52 888人,HBsAg阳性1 877例,阳性率为3.55%。糖尿病患者2 733例,患病率为5.17%。糖尿病患者中HBsAg阳性96例,阳性率为3.51%。单因素和多因素Logistic回归分析结果均显示,糖尿病患病与HBsAg未见统计学关联(P>0.05)。结论慢性乙型肝炎病毒感染与成人糖尿病患病未见统计学关联。王浩 陈玲琍 谢开婿 王春梅 曹元 沈盾 张晓怡 祝水清 胡如英 卞铮 郭彧 俞敏 陈铮鸣 李立明 2021预防医学2021,33,1:0
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