共被期刊论文引用了4次
您的检索式：您选中1篇文献正在查看引证文献汇总
|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | Musashi1正调控肝细胞癌细胞的生长并促进其增殖显示文摘目的 Musashi1(MSI1)属于RNA结合蛋白(RBP)家族,可特异性地结合mRNA并对蛋白质的翻译起激活或抑制作用,但它在肝细胞癌(HCC)中的功能还未被深入探究。本课题主要探讨MSI1在HCC细胞生长及增殖中的作用及机制。方法构建MSI1过表达或敲除细胞系。采用免疫组化和Western blot技术检测MSI1在HCC组织中的表达。采用MTT、流式等方法探讨过表达或沉默MSI1对HCC细胞增殖、细胞活力及细胞周期分布的影响,同时检测细胞内PCNA、Cyclin D1以及Wnt/β-catenin通路关键分子APC和β-catenin的表达。结果 MSI1在HCC组织中的表达比非肿瘤的癌旁组织高。与对照细胞相比,HepG2细胞过表达MSI1不仅显著促进了其生长(7 d时的MTT值从0.52±0.12大幅增加至1.01±0.14,P<0.01),且处于G0/G1期的细胞比率也从(58.42±3.18)%降至(40.67±1.22)%,而S期细胞比率则从(28.51±1.93)%增加至(40.06±1.92)%(P<0.01)。与此同时,细胞PCNA和Cyclin D1蛋白的表达明显上调。反之,敲除MSI1使Huh7细胞的生长显著受抑,更多细胞停滞于G0/G1期(G0/G1)期细胞比率从(43.83±1.57)%增加至(62.84±1.22)%(P<0.01),同时细胞PCNA和Cyclin D1的表达则显著下调。MSI1的过表达可以降低Wnt/β-catenin信号通路分子APC但增加β-catenin的表达,反之MSI1的敲低却可以增加细胞内APC而降低β-catenin的表达。结论 MSI1可以通过正调控HCC细胞的生长及细胞周期的进程而加速HCC病程的进展,其作用可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路实现的。 | 李杰 闫堃 杨屹 李华 王志东 徐心 | 2019 | 南方医科大学学报2019，39，12： | 6 |
| 2 | 冷休克蛋白的研究进展显示文摘冷休克蛋白是一类在低温条件下表达上调的序列高度保守的蛋白质,可通过与目的蛋白质信使核糖核酸(mRNA)的结合,调节这些蛋白质在低温、缺氧、紫外线照射等应激条件下的表达,并参与细胞的增殖、凋亡等多种生理过程,在细胞快速适应这些应激条件的过程中发挥着重要的作用. | 曹勤 叶啟发 王伟 | 2019 | 中华实验外科杂志2019，36，10： | 3 |
| 3 | Musashi家族与胰腺癌的关系研究进展显示文摘Musashi家族是一种RNA结合蛋白,通过调节Notch和Wnt信号通路影响多种干细胞的增殖和分化。Musashi家族在多种恶性肿瘤中异常表达,可作为肿瘤标志物和潜在靶向治疗位点。Musashi家族在胰腺癌细胞中高表达可促进其生长、侵袭及耐药性。Musashi家族的研究将为临床胰腺癌基因层面诊断和治疗提供新途径。本文就Musashi家族在胰腺癌中作用的研究进展作一综述。 | 曹雨晴 姚俊 王瑞 | 2018 | 中华实用诊断与治疗杂志2018，32，2： | 1 |
| 4 | Musashi-1在妇科恶性肿瘤发生发展中的作用显示文摘妇科恶性肿瘤严重威胁女性健康,尽管目前治疗策略相对有效,但复发及耐药仍是影响整体生存率的重要因素。研究表明肿瘤的复发及耐药与具有自我更新、无限增殖、多向分化潜能及高致瘤性的肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)亚群密切相关。Musashi-1是一种最新研究报道的CSCs标志物,多数研究认为其通过Notch、Wnt等信号通路发挥作用,在多种肿瘤组织中异常表达,在妇科恶性肿瘤中高表达,且与肿瘤的分期、分化、血管浸润及化学药物治疗耐药等密切相关。深入研究其在妇科恶性肿瘤中的作用机制,可为妇科恶性肿瘤的临床治疗提供新思路。现就Musashi-1在妇科恶性肿瘤中的表达情况及作用机制进行综述。 | 常红霞(综述) 张三元 李风艳(审校) | 2021 | 临床与病理杂志2021，41，4： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员