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1皮下注射碱性成纤维细胞生长因子促进血管性痴呆大鼠海马神经干细胞的增殖显示文摘背景:碱性成纤维细胞生长因子是一种神经营养因子,在中枢神经系统内广泛分布,可以与其相应受体结合,发挥重要的生理作用。目的:探讨皮下注射碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马nestin阳性神经干细胞增殖的影响。方法:纳入30只SD大鼠,随机分为3组(n=10):血管性痴呆组、假手术组以及治疗组。血管性痴呆组和治疗组制备血管性痴呆模型,治疗组皮下注射碱性成纤维细胞生长因子。治疗后4周,采用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,免疫组织化学染色检测海马nestin阳性细胞数的变化。结果与结论:(1)血管性痴呆组的潜伏期显著长于假手术组和治疗组,进出目标象限次数显著少于假手术组和治疗组(P<0.05)。假手术组和治疗组间比较,差异无显著性意义(P>0.05);(2)在荧光显微镜下,治疗组海马CA1,CA2,CA3区均可观察到带有黄绿色荧光的碱性成纤维细胞生长因子阳性神经元;(3)治疗组海马CA1区分布大量nestin阳性神经元,假手术组也分布较多nestin阳性神经元,血管性痴呆组nestin阳性神经元分布较为稀疏;(4)结果表明,皮下注射的碱性成纤维细胞生长因子能迁移至海马区,刺激海马nestin阳性神经干细胞增殖,进而改善大鼠学习记忆能力。刘森 戴振霞 吴春芳 胡敬 崔蓓 2016中国组织工程研究2016,20,23:2
2高迁移率族蛋白1及其受体对大鼠骨髓间充质干细胞增殖及细胞因子水平的影响显示文摘目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)及其受体对大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)增殖及细胞因子水平的影响。方法体外传代培养大鼠MSC,以25.0、50.0及100.0μg/L HMGB1分别作用细胞24 h、48 h、72 h后,MTT检测MSC的增殖情况。25.0、50.0及100.0μg/L HMGB1作用MSC 48 h后,ELISA测定细胞培养液中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)水平,Western blot检测MSC中HMGB1的晚期糖基化终产物受体(RAGE)和Toll样受体4(TLR4)的表达情况。确定HMGB1对MSC作用的最佳药物浓度后,siRNA分别抑制RAGE受体和TLR4受体,观察HMGB1对MSC增殖及分泌细胞因子水平的影响。结果 25.0μg/L HMGB1作用MSC 24 h、48 h、72 h后均能有效促细胞增殖(P<0.05);25.0、50.0μg/L HMGB1作用细胞48 h后,细胞释放VEGF、b FGF明显增多,RAGE及TLR4表达也增高(P<0.05)。特异siRNA转染靶向干扰MSC中TLR4的表达后,促细胞增殖及分泌VEGF、b FGF作用受到抑制(P<0.05),而siRNA干扰RAGE表达对HMGB1的细胞效应无明显影响。结论 HMGB1可通过结合其受体TLR4促进MSC增殖以及VEGF、b FGF分泌。刘志江 石蓓 束波 马帅 2017中国动脉硬化杂志2017,25,4:1
3干细胞治疗阿尔茨海默病的研究进展显示文摘阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,其中神经元丢失是造成AD患者功能损伤的根本原因之一。目前,对AD的治疗仅以缓解症状为主,并不能解决神经元的退行性病变而阻止病情的发展。现就近年来的文献报导,对阿尔茨海默病的干细胞及生物治疗研究进展进行综述。李坤埔 王勇 2016四川解剖学杂志2016,24,4:1
4内源性干细胞在中枢神经系统退行性疾病中的研究进展显示文摘年龄是导致中枢神经退行性变的主要原因,并且随着病情的迁移相关神经元的丢失也越重。目前的治疗也主要是用于缓解症状,而中枢神经系统功能是非常难以恢复的。内源性干细胞的出现为中枢神经系统疾病的治疗带来了新的希望。然而这种神经再生只是在一些特定的区域,并且神经功能的恢复依然是个未知数。越来越多的神经科学领域专家学者开展了各种体内外实验,以期通过研究其作用机制来增加神经再生和神经功能的恢复,以最终应用于中枢神经系统疾病的治疗。该文主要就目前神经科学领域有关调控内源性神经干细胞在中枢神经系统退行性疾病中的研究进展进行了综述。艾潇琳 方芳 2018华西医学2018,33,3:1
5大鼠喉返神经挤压伤后喉肌及神经变化的初步研究显示文摘目的:评估大鼠喉返神经挤压伤后的自我修复效果。方法:大鼠30只,随机分为对照组和实验组各15只,实验组行右侧喉返神经5 mm长度的挤压损伤,对照组仅暴露神经,不造成损伤。在术后4周、8周及12周检测各组动物的一般状况、发声功能、声带运动、受损神经组织学及甲杓肌中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达情况。结果:术后随着时间的延长,实验组的发声功能、声带运动及受损神经的轴突个数逐渐恢复,直到术后12周,上述指标恢复至正常水平。术后4周,右侧甲杓肌中BDNF的表达量最低,之后逐渐增加,直到术后12周BDNF的表达量远远超过对照组水平(P<0.05)。结论:单侧喉返神经挤压伤后存在自我修复,该修复能力可能与神经营养因子的表达有关。吴涛 沈叶 王文杰 黄忠明 王时光 瞿军 2018神经损伤与功能重建2018,13,3:1
6鼠单侧喉返神经横断后喉内肌和喉返神经变化特征的实验研究显示文摘目的 评估大鼠喉返神经横断伤后的自我修复效果。方法 将30只雄性、体质量为340-360 g的Wistar大鼠随机分为实验组15只和空白对照组15只,再将实验组和空白对照组大鼠随机均分为4周组、8周组及12周组。实验组的15只大鼠均行右侧喉返神经横断、切除,空白对照组大鼠仅暴露右侧喉返神经,不做截断处理。2组大鼠均于相应时点(4、8及12周)检测发声功能、杓状软骨最大开放角度、喉返神经远端断端轴突数目及右侧甲杓肌中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达水平。结果 术后4、8及12周时,同时点实验组大鼠的声音总嘶哑度分级、杓状软骨最大开放角度、喉返神经远端断端轴突数目及右侧甲杓肌中BDNF的表达水平均低于空白对照组(P〈0.05),且随时间延长,实验组大鼠的声音总嘶哑度、杓状软骨最大开放角度、喉返神经远端断端轴突数目及右侧甲杓肌中BDNF的表达水平均有所改善,但至术后12周时仍未恢复正常。结论 单侧喉返神经横断伤后存在局限性自我修复,但是效果不佳。瞿军 沈叶 王文杰 黄忠明 王时光 吴涛 2016中国普外基础与临床杂志2016,23,12:0
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