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| 1 | New insight into inter-organ crosstalk contributing to the pathogenesis of non- alcoholic fatty liver disease (NAFLD)显示文摘非酒精的脂肪肝疾病(NAFLD ) 与在在最后十年的流行的实质的上升是长期的肝机能障碍和一个重要全球健康问题的最普通的原因。NALFD 主要是新陈代谢的症候群的肝的表明,正在变得逐渐地清楚不仅,而且包含额外肝的机关和规章的小径。治疗学的选择为 NAFLD 的处理被限制。因此, NAFLD 的致病的更好的理解为获得新卓见进 NAFLD 并且为为 NAFLD 的预防和处理识别新目标的规章的网络是批评的。在这评论,我们在在肝和外部机关之间的内部器官的串音的当前的理解上强调贡献 NAFLD 的致病。 | Xu Zhang Xuetao Ji Qian Wang John Zhong Li | 2018 | Protein & Cell2018，9，2： | 14 |
| 2 | 竹节参降脂复方对小鼠非酒精性脂肪性肝病的作用及机制研究显示文摘目的研究竹节参降脂复方(ZDS)干预高糖高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠脂代谢的作用及其可能机制。方法制备竹节参、丹参和山楂提取物,配制成ZDS待用。取雄性昆明小鼠40只,随机分成4组(n=10):正常对照组、模型组、ZDS低剂量组和ZDS高剂量组,除正常对照组给予常规饮食外,其他3组均饲喂高糖高脂饮食,ZDS高、低剂量组还分别给予90mg/kg或30mg/kg的ZDS。喂养5周后,观察小鼠脂质沉积情况及组织形态学改变,以确认小鼠NAFLD模型建立成功,并评价ZDS对脂质沉积的改善作用;采用RT-q PCR、RT-PCR检测小鼠肝脏mi R-34a、SIRT1以及脂代谢相关基因FASN、ACC1的相对表达水平,Western blotting检测小鼠肝组织SIRT1蛋白的表达。结果形态学结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠肝组织脂质蓄积严重,肝脏甘油三酯(TG)水平明显增高(P<0.05);肝组织mi R-34a m RNA水平升高、SIRT1基因表达下降,而脂质合成相关基因FASN、ACC1表达升高(P<0.05)。与模型组比较,ZDS可明显改善肝脂质蓄积,肝TG含量明显下降(P<0.05),肝组织mi R-34a m RNA及FASN、ACC1基因表达降低,SIRT1基因表达增高(P<0.05)。SIRT1蛋白与其m RNA变化趋势一致。结论 ZDS通过mi R-34a/SIRT1通路参与了小鼠脂代谢调节,能有效改善高糖高脂饮食引起的肝细胞脂肪变性,为中药复方早期干预NAFLD提供了新的思路。 | 段丽 刘朝奇 吴利春 石晨 张长城 袁丁 周琴 | 2017 | 解放军医学杂志2017，42，9： | 5 |
| 3 | 非酒精性脂肪性肝病相关分子机制的研究进展显示文摘非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为目前全球最流行的肝病之一,其发生与不良生活方式、胰岛素抵抗、遗传以及代谢应激密切相关。NAFLD发生的潜在机制复杂,涉及各种细胞介质及相关信号通路、内质网应激以及细胞自噬等病理过程。从单纯性脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎,再到肝纤维化和晚期肝硬化等,目前临床可直接用于治疗NAFLD的药物较少。因此,了解NAFLD发生的分子机制及相关信号通路在其发展过程中的作用,对临床治疗具有重要意义。 | 邓威 陈倩 郭金 张璐懿 石春霞 龚作炯 | 2022 | 医学综述2022，28，7： | 3 |
| 4 | miR-10a在非酒精性脂肪性肝病大鼠中的表达及作用机制显示文摘目的研究miR-10a在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠中的表达,并探讨其可能的调节机制。方法采用饲喂高脂饲料的方法构建NAFLD模型,将实验大鼠随机分为4组:空白组(A组)、模型组(B组)、Ad-ctrl组(C组)、Ad-Si-miR-10a组(D组),每组各10只。C组尾静脉注射空载质粒的腺病毒,D组尾静脉注射沉默miR-10a质粒的腺病毒。大鼠饲喂10周后,收集肝脏组织,称重,计算肝脏指数;ELISA法检测肝脏组织中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;油红O染色观察肝脏组织病理变化;Real-time PCR法检测肝脏组织中miR-10a、HDAC3 mRNA的表达水平;Western blot法检测肝脏组织中组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)蛋白的表达水平。结果与A组相比,B、C组的体质量、TG、TC、LDL-C、miR-10a水平显著升高,HDAC3 mRNA水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与B、C组相比,D组的体质量、肝脏指数、TG、TC、LDL-C、miR-10a水平显著降低(P<0.05),肝脏组织脂滴沉积有所改善,HDAC3 mRNA、HDAC3蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论抑制miR-10a的表达可上调HDAC3水平,从而改善高脂饮食诱导的大鼠肝脏组织脂滴沉积。 | 刘贤 徐宝宏 郭雅丽 李亚强 | 2020 | 国际消化病杂志2020，40，1： | 2 |
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