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| 1 | 皮肤恶性黑色素瘤手术联合免疫疗法的临床研究显示文摘目的探讨在皮肤恶性黑色素瘤手术治疗中联合免疫治疗的临床疗效。方法回顾性分析收治的皮肤恶性黑色素瘤患者52例,根据治疗方式不同分为治疗组33例和对照组19例。两组患者均行根治手术治疗;对照组在根治术后直接进行移植皮修复。治疗组在根治术后应用免疫疗法。比较两组患者整个治疗过程所需时间和出血量;比较治疗后第1年、第2年和第3年患者生存率;检测两组血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果治疗组患者整个治疗过程平均所需时间和出血量分别为(2.25±0.43)h和(595.78±149.72)m L,与对照组(2.34±0.51)h和(604.27±155.33)m L比较差异无统计学意义(P<0.05,P<0.01);治疗后,治疗组患者第2和第3年的生存率明显高于对照组(P<0.05);治疗组治疗后MMP-2和MMP-9水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在皮肤恶性黑色素瘤手术治疗中采取免疫疗法可提高治疗效果、提高术后生存率和降低血清MMP-2和MMP-9含量,值得临床应用。 | 王华斌 | 2016 | 实用癌症杂志2016，31，9： | 7 |
| 2 | Hsa-miR-212-5p调控黑色素瘤细胞WM35和A375增殖侵袭的作用机制研究显示文摘目的明确hsa-miR-212-5p抑制色素瘤细胞WM35和A375增殖和侵袭的作用及其机制。方法收集5对临床黑色素瘤及其癌旁组织,Real time-PCR检测hsa-miR-212-5p及KLF4基因mRNA相对含量,Western blotting检测KLF4蛋白表达;生物信息学预测hsa-miR-212-5p与KLF4基因3'UTR区结合位点并通过荧光素酶报告基因实验进行验证;转染hsa-miR-212-5p mimics,inhibitor或者阴性对照(negative control,NC)到WM35和A375细胞,Real time-PCR和Western blotting检测转染后48 h各组细胞hsa-miR-212-5p含量和KLF4蛋白表达;MTT法检测转染后72 h各组细胞增殖活性;Transwell检测转染后48 h各组细胞侵袭能力。结果临床组织检测数据表明,与癌旁组织相比较,肿瘤组织中KLF4蛋白表达明显升高,hsa-miR-212-5p含量则明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与报告基因表达载体单独转染组比较,hsa-miR-212-5p mimics,inhibitor与野生型荧光素酶报告基因共转染组可以明显抑制或增强胞内荧光素酶活性,差异有统计学意义(P<0.05);hsa-miR-212-5p mimics和hsa-miR-212-5p inhibitor转染对突变型荧光素酶报告基因载体荧光素酶活性无明显影响,差异有统计学意义(P>0.05)。WM35和A375细胞转染后48 h,与细胞对照组比较,hsa-miR-212-5p mimics转染组细胞内hsa-miR-212-5p含量明显增强(P<0.05),hsa-miR-212-5p inhibitor转染组细胞内hsa-miR-212-5p含量明显减弱(P<0.01),NC转染组与细胞对照组比较,hsamiR-212-5p含量差异无统计学意义(P>0.05);KLF4蛋白表达在各组细胞中具有与hsa-miR-212-5p含量变化相反的趋势。染后24~72 h,与细胞对照组比较,hsa-miR-212-5p mimics或inhibitor转染组细胞增殖活性明显降低或者增强(P<0.05),阴性转染组在所有检测时间点的细胞增殖活性与细胞对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。hsa-miR-212-5p mimics或inhibitor转染能够明显抑制或者进一步促进WM35和A375侵袭能力。结论黑色素瘤细胞增殖和侵袭的增加与Hsa-miR-212-5p含量降低有关;上调hsa-miR-212-5p表达,可以通过抑制KLF4蛋白的表达进而达到抑制WM35和A375细胞增殖和侵袭的目的。 | 李晶晶 徐国磊 李丹 娄成 | 2018 | 海军医学杂志2018，39，3： | 3 |
| 3 | 鳞癌标志物在手术切除联合β射线治疗皮肤鳞状细胞癌中的应用显示文摘目的研究手术切除病变组织联合β射线治疗皮肤鳞状细胞癌的治疗效果。方法血清鳞状细胞癌相关抗原(SCCA)和细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)采用化学发光法测定。采用非参数秩和检验和零反应检验进行数据统计。评价皮肤鳞状细胞癌手术切除病变组织联合β射线治疗皮肤鳞状细胞癌的治疗疗效。结果 38例患者手术切除联合β射线治疗,其中治愈26例,治愈率为68.42%;有效12例,有效率为31.58%。在有效12例患者中,5例进行过第2次β射线治疗,5例在1年内均有效;7例未进行第2次β射线治疗,复发4例,未进行第2疗程β射线治疗的复发率为57.14%,是否进行第2疗程治疗,差异有统计学意义(P<0.05),总复发率为10.53%。血清SCCA和CYFRA21-1水平在治疗后较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论皮肤鳞状细胞癌对β射线较敏感,不失为当前治疗皮肤鳞状细胞癌的一种简单、安全及有效的方法。3个月后再次β射线治疗,能明显降低复发率。SCCA和CYFRA21-1可以观察β射线的治疗效果。 | 段永强 陈援浩 吴敏 石年 许多慧 | 2017 | 中国医学工程2017，25，4： | 2 |
| 4 | 沉默MCM7基因介导AKT信号通路参与黑色素瘤细胞增殖及凋亡的实验显示文摘目的探讨MCM7基因沉默介导AKT信号通路参与人皮肤黑色素瘤细胞的增殖及凋亡。方法构建MCM7基因和沉默MCM7基因表达的慢病毒RNA(LV-shRNA-MCM7)的表达载体;将A375细胞分为Control组、Emptyvector转染组(空载质粒转染组)、siRNA(LV-shRNA-MCM7)转染组、siRNA NC(LV-shRNA-MCM7 negative control)转染组;MTT法检测每组细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡情况;划痕实验法检测细胞迁移能力;qRT-PCR法测定细胞中MCM7基因、AKT信号通路相关基因、Cyclin D1及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、caspase-3的相对表达量;Westernblot法测定蛋白相对表达量。结果沉默MCM7后,黑色素瘤细胞中的MCM7基因、Cyclin D1、Bcl-2、AKT信号通路相关基因AKT3的mRNA和蛋白相对表达量显著下调(P<0.05);凋亡相关基因Bax、caspase-3的mRNA和蛋白表达量显著上调(P<0.05);siRNA转染组凋亡率显著上升,G_0/G_1期细胞数目明显增多,S期细胞数目明显减少;细胞增殖、迁移能力显著下降(P<0.05)。结论沉默MCM7基因抑制AKT信号通路的激活,从而抑制A375黑色素瘤细胞增殖、迁移,促进A375黑色素瘤细胞凋亡。 | 唐桦 冯浩 肖伟荣 廖阳英 李蓝 徐晓芃 严晓寒 | 2018 | 肿瘤防治研究2018，45，10： | 1 |
| 5 | 肿瘤的精准治疗新方法显示文摘以往传统的肿瘤治疗以"单一的‘破坏性’治疗"为主要治疗模式,但存在治疗方法单一、简单、粗放等弊端:外科切除的适应证狭窄,创伤大;全身化疗和放疗存在周期长、费用高及疗效不确切等缺点。 | 王婧 祝强 王燕一 | 2016 | 现代医药卫生2016，32，21： | 1 |
| 6 | 早孕因子单克隆抗体对黑色素瘤细胞A-375增殖、凋亡的影响显示文摘目的:研究早孕因子单克隆抗体(EPF-McAb)对黑色素瘤细胞A-375增殖、凋亡的影响。方法:体外培养黑色素瘤细胞A-375,通过CCK-8实验检测EPF-McAb对A-375细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测EPF-McAb对A-375细胞凋亡的影响;Western Blot检测EPF-McAb对A-375细胞EPF蛋白表达的影响。结果:CCK-8结果显示EPF-McAb可以抑制黑色素瘤细胞A-375的增殖,且随着作用时间延长和药物浓度的增加,对A-375细胞增殖的抑制作用也增强;流式细胞术实验结果显示EPF-McAb可以促进黑色素瘤细胞A-375的凋亡,且调亡率随着药物浓度的增加而升高,0.2、0.4、0.8 mg/m L的EPF单抗作用于A-375细胞24 h后,细胞调亡率分别为:14.68%(P<0.01)、19.81%(P<0.01)、23.97%(P<0.01);Western Blot实验结果显示EPF-McAb可以降低黑色素瘤细胞A-375 EPF蛋白的表达。结论:早孕因子单克隆抗体可以抑制黑色素瘤细胞A-375的增殖,并促进其凋亡。 | 吴文林 钟永怡 周泉 唐杰 王家骥 | 2019 | 现代生物医学进展2019，19，5： | 0 |
| 7 | 皮肤鳞癌放疗后骶尾部严重溃疡、肛瘘1例显示文摘患者男,61岁,骶尾部皮肤破溃不愈15年。曾行外科手术切除及药物治疗后皮疹较前好转,病理活检结果为:皮肤鳞状细胞癌(Ⅰ级),进一步行放射治疗共35次后溃疡增大,迁延不愈,并出现肛瘘,严重影响生活质量。专科检查:骶尾部巴掌大溃疡面,较深,可见内侧直肠壁,左侧臀部见3个黄豆至蚕豆大小破溃处,形成窦道。双侧腹股沟数个黄豆大小肿大的淋巴结,质软,活动度可。诊断:骶尾部皮肤鳞癌。目前对症治疗中。 | 张云凤 张国龙 张玲琳 王秀丽 | 2017 | 中国中西医结合皮肤性病学杂志2017，16，6： | 0 |
| 8 | 约氏疟原虫感染对小鼠黑色素瘤的抑制作用显示文摘目的观察约氏疟原虫17XL虫株感染对小鼠黑色素瘤的抑制作用。方法取C57BL/6小鼠20只,腋下注射传代培养的B16F10黑色素瘤细胞;次日,将小鼠随机分为约氏疟原虫(P.y)感染组和对照组2组,10只/组;P.y感染组小鼠每只腹腔注射1×106个含虫红细胞率为20%的小鼠红细胞;对照组小鼠腹腔注射等量的C57BL/6小鼠正常红细胞。观察两组小鼠黑色素瘤出瘤时间并测量肿瘤的体积。结果 P.y感染组小鼠黑色素瘤出瘤时间为注射黑色素瘤细胞后(11.30±0.21)d,晚于对照组[(10.40±0.22)d](P<0.05);自可精确测量瘤体起至实验终点,2组小鼠肿瘤均不断增长,P.y感染组瘤体体积均显著小于对照组(P均<0.05);P.y感染组瘤体生长速度为(71.10±6.29)mm3/d,明显慢于对照组[(302.80±49.94)mm3/d](P<0.05),且P.y感染组肿瘤每日生长速度亦明显慢于对照组(P均<0.05)。结论约氏疟原虫感染可以延缓肿瘤出瘤时间,且对小鼠黑色素瘤瘤体的增长具有明显的抑制作用。 | 乔继琛 张慧 焦玉萌 杨玉婷 董家军 王争争 李江艳 孟令文 杨小迪 陶志勇 夏惠 方强 | 2017 | 中国血吸虫病防治杂志2017，29，3： | 0 |
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