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| 1 | 黄芪复方对急性低压低氧大鼠视网膜线粒体损伤的保护作用显示文摘目的研究急性低压低氧环境对大鼠视网膜线粒体的影响及黄芪复方(radix astragali seu hedysari compound,RAHC)的干预作用。方法将42只健康SD大鼠随机分为正常氧含量对照组(常氧组)、低氧组、RAHC干预组。低氧组和RAHC干预组在低压氧舱中模拟5000 m海拔的喂养环境,RAHC组在喂养中每天予以RAHC汤药0.1 g·kg-1灌胃,低氧组予以同等剂量生理盐水灌胃。各组在上述条件处理7 d后剥离视网膜,HE染色后光学显微镜下观察大鼠视网膜组织形态变化,RT-PCR法检测锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn-SOD)的表达,比色法测定琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞色素C氧化酶(cytochrome c oxidase,COX)活性,免疫组化方法检测细胞色素C(cytochrome C,Cytc)的表达。结果光学显微镜下观察发现,低氧组大鼠视网膜出现水肿,经RAHC干预后水肿减轻;低氧组Mn-SOD mRNA水平(0.811±0.057)U·mg^-1较常氧组(0.950±0.920)U·mg^-1下降(P<0.05),RAHC干预组Mn-SOD mRNA水平(0.884±0.101)U·mg^-1较低氧组高,差异有统计学意义(P<0.05);低氧组SDH水平(22.009±0.384)U·mgprot^-1较常氧组(30.104±0.854)U·mgprot^-1低(P<0.05),且RAHC干预后无明显差异(P>0.05);低氧组COX水平(0.632±0.031)ng·mL^-1较常氧组(2.461±0.097)ng·mL^-1低(P<0.01),RAHC干预组COX水平(1.204±0.037)ng·mL^-1较低氧组高,差异有统计学意义(P<0.01)。与常氧组相比,低氧组大鼠Cytc在视网膜神经节细胞层、神经纤维层、内丛状层及外丛状层中棕色染色阳性表达增强,但在RAHC干预组中的表达强度减弱。结论急性低压低氧环境导致视网膜线粒体发生损伤,RAHC对急性低压低氧导致的视网膜损伤有保护作用,可能与上调Mn-SOD、COX活性及减少Cytc的释放有关。 | 刘海萍 辛晓蓉 | 2020 | 眼科新进展2020，40，2： | 4 |
| 2 | 谷氨酸对视神经脑膜上皮细胞的兴奋性毒性作用及其氧化应激机制显示文摘背景作为脑脊液-视神经屏障的主要细胞成分,视神经脑膜上皮细胞(MECs)直接与脑脊液相接触,脑脊液中的组分改变可影响MECs的功能,进而对视神经的功能产生不利影响。
目的探讨脑脊液中兴奋性神经递质谷氨酸对MECs功能的影响,为视神经疾病发病机制的研究提供新的线索。方法将培养的人MECs株制备成悬液并接种于96孔培养板中,密度为1×104/孔,分别在培养液中用添加100、200、400、600、800和1 000 μmol/L谷氨酸孵育12、24、36、48和72 h,未添加谷氨酸者作为正常对照组,采用MTS法测定各组MECs的增生率(吸光度A490)值。采用600 μmol/L谷氨酸分别孵育MECs 24 h和48 h,未添加谷氨酸者作为正常对照组,采用实时定量PCR法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)mRNA和热休克蛋白90(HSP90)mRNA的相对表达量;采用ELISA法检测细胞的总抗氧化能力(T-AOC),并通过荧光探针DCFH-DA观察细胞活性氧(ROS)的荧光强度。结果培养MECs生长良好,培养后72 h约80%细胞达到融合。不同浓度谷氨酸培养组随着谷氨酸浓度的增加及作用时间的延长细胞增生率逐渐下降,总体比较差异均有统计学意义(F浓度=52.501,P〈0.001;F时间=8.505,P〈0.001)。实验后24 h和48 h谷氨酸处理组细胞中SOD mRNA相对表达量均明显低于同时间点正常对照组,差异均有统计学意义(t=20.278、t=16.724,均P〈0.001);谷氨酸作用MECs后24 h细胞中HSP90 mRNA相对表达量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(t=5.065,P=0.002)。实验后24 h谷氨酸处理组细胞中T-AOC活性为(30.835±2.094)nmol/(min·L),低于正常对照组的(32.873±2.317)nmol/(min·L),但差异无统计学意义(t=1.599,P=1.414);实验后48 h谷氨酸处理组细胞中T-AOC活性为(29.561±1.831)nmol/(min·L),低于正常对照组的(33.680±2.039)nmol/(min·L),差异有统计学意义(t=3.682,P=0.004)。谷氨酸处理组细胞中ROS荧光强于正常对照组,谷氨酸处理组处理后24 h及48 h细胞中ROS含量分别为48.110±1.712和40.982±1.853,均明显高于正常对照组的36.608±1.009和37.153±1.424,差异均有统计学意义(t=14.178,P〈0.001;t=4.012,P=0.002)。结论谷氨酸可抑制体外培养MECs的增生,其对MECs的兴奋毒性作用与氧化应激刺激作用有关。 | 辛晓蓉 巩天祥 洪缨 党鸿 | 2017 | 中华实验眼科杂志2017，35，5： | 3 |
| 3 | 缺氧损伤对人脐静脉内皮细胞抗氧化能力、Ca^(2+)依赖的三磷腺苷酶活性、Ca^(2+)浓度及线粒体膜电位的影响显示文摘目的探讨缺氧损伤对离体培养的人脐静脉内皮细胞(ECV304)抗氧化能力、Ca^(2+)依赖的三磷腺苷酶(Ca^(2+)-ATPase)活性、线粒体膜电位(MMP)和细胞内Ca^(2+)浓度等的影响。方法将ECV304细胞分为正常组和缺氧组。正常组用无血清培养基培养,缺氧组用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)孵育ECV304细胞5 h,建立缺氧损伤模型。倒置显微镜下观察2组细胞形态的变化,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性,流式细胞仪测定细胞周期、细胞凋亡、细胞内Ca^(2+)浓度及MMP的变化,化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)分泌量及Ca^(2+)-ATPase活性。结果正常组细胞贴壁良好,细胞饱满、排列紧密,透明度好;缺氧组细胞出现皱缩,细胞间排列疏松、紊乱。缺氧组细胞吸光度值为0.91±0.12,低于正常组的1.30±0.25(P<0.05)。缺氧组G0/G1期细胞所占比例为(88.53±1.36)%,高于正常组的(81.27±0.25)%(P<0.05);S期细胞所占比例为(5.17±0.21)%,低于正常组的(6.07±0.25)%(P<0.05);缺氧组细胞凋亡率为(19.75±0.81)%,高于正常组的(9.83±1.77)%(P<0.05)。正常组MDA、GSH含量,一氧化氮(NO)分泌量,SOD、Ca^(2+)-ATPase活性分别为(0.40±0.23)、(3.85±0.18)、(14.21±0.39)μmol·L-1、(64.61±0.05)×103U·L-1、(18.90±1.09)U·mgprot-1;缺氧组以上各指标分别为(1.65±0.24)、(3.34±0.13)、(78.70±5.29)μmol·L-1、(35.33±0.04)×103U·L-1、(5.80±0.31)U·mgprot-1;与正常组相比,缺氧组细胞SOD活性、GSH含量及Ca^(2+)-ATPase活性均降低,MDA含量增加,NO分泌量升高(P<0.05)。缺氧组细胞内Ca^(2+)荧光强度为(572.82±49.40)%,高于正常组的(505.97±19.40)%(P<0.05)。缺氧组细胞MMP为(182.07±6.00)%,低于正常组的(217.60±16.40)%(P<0.05)。结论 Na2S2O4作用于ECV304细胞引起细胞缺氧损伤,其机制可能与MMP降低、细胞内Ca^(2+)浓度升高和细胞抗氧化能力及Ca^(2+)-ATPase活性减弱相关。 | 穆亚萌 江湧 徐文仓 | 2016 | 新乡医学院学报2016，33，9： | 2 |
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