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| 1 | 慢性病毒性肝炎发病机制的分子生物学研究显示文摘由乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)的感染引起的急性和慢性肝病目前还没有满意的治疗方法.新型治疗方法和治疗药物的研究开发,依赖于肝炎病毒致病的分子生物学机制的研究进展.关于HBV感染个体准种概念的引入,使我们对于HBV基因变异的研究,从单一病毒的基因变异上升到群体病毒的基因变异?从静态的基因突变上升到动态的基因变异,从而对HBV存在状态的看法发生了根本的改变.HBV感染肝细胞的相关受体蛋白虽然进行了多年的研究,但还没有最终确定.利用新型技术对于HBV表面抗原蛋白的结合蛋白进行筛选是一个重要的方向.HBV和HCV感染与肝细胞癌之间的关系已经得到确定,但是具体的分子生物学机制还有许多工作要做.研究这2种肝炎病毒反式激活作用的把基因是阐明其引起肝细胞癌分子生物学机制的重要途径.在肝细胞中表达的肝炎病毒蛋白不是孤立存在的,或者与其自身结合形成同二聚体,或者与病毒的其他蛋白?肝细胞蛋白结合形成异二聚体,从而对于肝细胞的生长?代谢?甚至是恶性转化产生重要影响. | 成军 | 2002 | 世界华人消化杂志2002，10，2： | 141 |
| 2 | 多对型特异性引物巢式PCR检测湖南省乙肝病毒基因型显示文摘目的:采用多对型特异性引物,通过巢式PCR法检测湖南省乙肝患者血清中乙型肝炎病毒(HBV)基因型的分布情况.方法:根据从前S1基因到S基因中的保守序列设计出10条内外引物,并将其中8条内引物分成A、B两组,分别扩增A、B、C和D、E、F型HBV,然后将第2轮PCR的两组产物分别用3%琼脂糖进行电泳,根据PCR产物片断大小直接判定HBV基因型.与目前常用的PCR-RFLP法进行了比较,并做重复试验以证实该方法的可靠性和准确性.用此法检测了220例湖南籍慢性乙肝血清中的HBV基因型,以了解湖南人群的HBV基因型分布情况.结果:多对型特异性引物巢式PCR与PCR-RFLP法的检测结果完全一致,重现率(100%);湖南人群HBV基因分型结果为B型190例(86.4%)、C型30例(13.6%).结论:这种新的巢式PCR分型法能清晰直观地辨别HBV基因型,结果准确可靠.用此法证实了湖南人群的HBV优势基因型以B型为主,C型次之. | 温志立 谭德明 | 2004 | 世界华人消化杂志2004，12，2： | 31 |
| 3 | 胸腺肽联合抗病毒药物治疗慢性乙型肝炎的研究进展显示文摘慢性乙型肝炎是威胁人类健康的慢性传染病之一,对于慢性乙型肝炎的治疗越来越引起人们的重视。由于单一的药物治疗不能达到很好的治疗效果,因此许多医务工作者尝试联合用药治疗慢性乙型肝炎,在HBeAg血清转换率、丙氨酸氨基转移酶复常率、HBVDNA清除率等方面收到较好的治疗效果。该文对胸腺肽联合干扰素、核苷类似物如拉米夫定、阿德福韦酯等抗病毒药物治疗慢性乙型肝炎的研究进展予以综述。 | 王晴晴 游晶 | 2010 | 医学综述2010，16，2： | 9 |
| 4 | 乙型病毒性肝炎相关人体基因研究的策略显示文摘乙型肝炎病毒感染人体后,发病率和感染结局存在着种群、地域和个体的差异,其中环境因素、病毒本身的毒力并不能完全阐释其机制,宿主遗传因素可能发挥了重要作用。近年来,随着人类基因组计划的完成,我们应该更加重视遗传因素在乙型肝炎发生、发展和致病作用中的研究。考虑到感染的发生、临床表现、临床结局多样性,以及疾病、宿主基因、环境因素三者间关系的复杂性,可能涉及到多基因相互作用,遗传异质性等特征开展乙型病毒性肝炎相关宿主基因研究需要基因组学、生物信息学、分子遗传学等技术和方法,本文讨论了筛选基因的候选基因策略和基因组宽幅扫查策略的特点,目的基因的遗传学分析方法等问题。 | 洪卫国 王福生 徐安龙 | 2001 | 世界华人消化杂志2001，9，12： | 5 |
| 5 | 细菌内同源重组法构建HBV S区和C区基因非复制型腺病毒载体及其体外表达显示文摘目的:构建表达乙肝病毒表面抗原(HBsAg)和e抗原(HBeAg)的非复制型重组腺病毒载体,并检测他能否在真核细胞中有效表达目的基因。方法:扩增乙肝病毒(HBV)前S_2/S基因和前C/C基因片段,分别亚克隆到腺病毒穿梭质粒pAdTrack-CMV上,与5型腺病毒骨架质粒pAdeasy-1共转染BJ5183细菌,经细菌内同源重组产生分别携带HBV S区和C区基因的重组腺病毒载体pAd-HBs和pAd-HBe,经脂质体法转化293细胞包装产生重组腺病毒Ad-HBs和Ad-HBe体,外转染293和Vero细胞,RT-PCR和ELISA法检测目的基因的表达。结果:构建了表达HBsAg和HBeAg基因的重组腺病毒,病毒滴度可达5×10^(12)pfu/L,并能在真核细胞中有效表达目的基因。结论:成功构建表达HBsAg和HBeAg的重组腺病毒载体,为进一步开展HBV基因治疗研究提供实验基础。 | 黄呈辉 欧阳玲 马会慧 汤正好 李刚 姚集鲁 | 2003 | 世界华人消化杂志2003，11，4： | 3 |
| 6 | IFN-α治疗慢性肝炎血清肝纤维化指标的变化显示文摘0 引言
IFN-α是目前治疗慢性乙肝和丙肝的有效抗病毒药物[1-7].近年来,国内外学者已注意到IFN-α抗肝纤维化的作用[8-16],但临床报道较少,且临床观察结果意见不一致.为此,我们动态观察了65例慢性病毒性肝炎患者应用IFN-α治疗前后血清肝纤维化指标的变化及其与疗程、疗效、转归的关系,旨在探讨IFN-α抗肝纤维化的作用及其机制. | 甄真 周俊英 周复红 刘金星 李兵顺 | 2001 | 世界华人消化杂志2001，9，9： | 2 |
| 7 | 自身CD3AK细胞过继免疫治疗乙型肝炎47例显示文摘目的:CD3AK(Anti-CD3antibodyinducedactivatedkiller,CD3AK)细胞具有增生快、杀瘤活性强和杀瘤谱广的特点.本文旨在评估用CD3AK细胞过继回输治疗乙型肝炎的疗效.方法:用淋巴细胞分离液分离乙型肝炎患者末梢血单个核细胞,然后将末梢血单个核细胞加入含有IFN-α、IL-2和CD3单抗的培养基中进行培养扩增,将经培养后的CD3AK细胞回输给患者;患者一个疗程接受CD3AK细胞总数在(0.8-7)×1010.结果:在47例接受治疗者中,治疗结束后HBeAg+HBV-DNA转阴率为53.2%.总有效率(HBeAg和/或HBV-DNA转阴)为74.5%.CD3和CD8T淋巴细胞绝对值在CD3AK细胞治疗后均增加在85%以上.结论:用自身CD3AK细胞过继回输治疗能明显提高乙型肝炎患者细胞免疫功能,治疗结束后HBeAg+HBV-DNA转阴率达53.2%.且无毒副作用,对乙型肝炎是一种安全有效的治疗方法. | 刘军权 陈复兴 金义生 陈子鉴 张春平 俞谨 周忠海 | 2003 | 世界华人消化杂志2003，11，1： | 2 |
| 8 | 中国人金属基质蛋白酶组织抑制因子-1基因的克隆与表达显示文摘目的:克隆和表达中国人金属基质蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1;TIMP-1)基因,获得具有抗原性的人TIMP-1蛋白。方法:用RT-nest-PCR扩增TIMP-1编码区基因片段,用基因重组技术构建含该片段的重组质粒并进行序列分析。在大肠杆菌E.coli中表达融合蛋白MBP-TIMP-1,用SDS-PAGE和Western-blot对重组蛋白进行分析鉴定,并用亲和层析试剂盒纯化融合蛋白MBP-TIMP-1。结果:经核苷酸序列分析表明,本研究克隆的中国人TIMP-1为624bp,与报道的国外TIMP-1基因序列同源。经SDS-PAGE和Western blot表明,表达的融合蛋白NBP-TIMP-1分子质量为66Ku,具有TIMP-1的抗原性,并可进行亲和层析纯化。结论:克隆了中国人TIMP-1基因,表达和纯化了具有免疫原性的融合蛋白MBP-TIMP-1,他将对肝纤维化的诊断有一定作用。 | 刘双虎 谭德明 侯珏 胡国龄 | 2003 | 世界华人消化杂志2003，11，8： | 1 |
| 9 | 重叠丙型肝炎病毒感染在慢性乙型肝炎患者肝脏病变中的作用显示文摘目的:观察重叠丙型肝炎病毒(HCV)感染对慢性乙型肝炎(CHB)患者肝脏病变的近期及远期影响。方法:选择6mo-15a前后行两次肝脏穿刺活体组织学检查的CHB患者230例两次同期血清标本应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术进行了HCV-RNA检测,并将血清HCV-RNA阳性与阴性患者近期肝脏病变及血清HCV-RNA持续阳性患者(随访时间4.12±1.46a)与随访时间具有可比性的持续阴性患者远期肝脏病变分别进行了回顾性对比分析。结果:血清HCV-RNA阳性41例(17.83%),血清HCV-RNA阳性患者近期肝组织炎症活动度(G1、G2、G3、G4例数分布分别为5、8、16、12)与纤维化程度(S0、S1、S2、S3、S4分布分别为1、3、8、19、10)与阴性患者(G1、G2、G3、G4例数分布分别为37、60、57、35;S0、S1、S2、S3、S4分布分别为8、20、63、69、29)差异具有显著性意义(P<0.05).随访结束时血清HCV-RNA持续阳性患者29例。HCV-RNA持续阳性患者与116例持续阴性患者远期肝组织炎症活动度(加重、无变化、好转例数分布分别为12、10、7;24、24、68)与纤维化程度(加重、无变化、好转例数分布分别为15、8、6;27、26、63)差异亦具有显著性意义(P<0.05)。结论:重叠HCV感染加重CHB患者肝脏病变,并加速其进展。 | 商庆华 于建国 徐传镇 肖德明 尹燕明 陈崇兴 张光曙 | 2003 | 世界华人消化杂志2003，11，4： | 0 |
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