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1附子、甘草有效成分不同配伍比例对H9c2心肌细胞缺氧缺糖损伤的影响显示文摘目的研究附子有效成分次乌头碱和甘草有效成分甘草次酸不同比例配伍对H9c2心肌细胞缺氧缺糖损伤的影响及可能作用机制。方法取长成致密单层的H9c2心肌细胞分成正常组、模型组、地高辛组(80μmol/L)、次乌头碱组(120μmol/L)及1∶0.5组、1∶1组、1∶2组(次乌头碱为120μmol/L,甘草次酸分别为60、120、240μmol/L),每组6个复孔。正常组加入完全培养基1 ml,模型组加入无糖Earle's液1 ml,地高辛组、次乌头碱组和各配伍组分别加相应药时用无糖Earle's液稀释成相应浓度,加入1 ml,除正常组外其余各组加药后构建缺氧缺糖模型培养4 h。观察各组H9c2心肌细胞的形态学变化,检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β),肌酸肌酶(CK)的含量及Caspase-3、Fas-L、Fas蛋白表达。结果正常组心肌细胞呈贴壁生长,多为梭形,形成不规则的星形,并形成呈放射状排列的细胞簇;模型组心肌细胞胞体折光性下降,胞浆皱缩,可见折光性强的脱壁死亡细胞;各配伍组的细胞形态较模型组均有明显改善,并以配伍组1∶1组最明显。与正常组比较,模型组TNF-α、IL-1β、CK含量及Caspase-3、Fas-L、Fas的蛋白表达均升高(P<0.01)。与模型组比较,次乌头碱组各组指标均无明显改变(P>0.05);而地高辛组和各配伍组不同程度降低TNF-α、IL-1β、CK含量及Caspase-3、Fas-L、Fas蛋白表达,并且以1∶1组效果最好(P<0.05或P<0.01)。结论次乌头碱配伍甘草次酸对心肌细胞缺氧缺糖损伤有保护作用,并以1∶1配伍最佳,其作用机制可能与抗炎及抑制细胞凋亡有关。王利勤 张宇燕 何昱 万海同 周惠芬 杨洁红 2016中医杂志2016,57,15:16
2南葶苈子提取液对心肌缺血/再灌注大鼠心肌自噬及MAPK/ERK1/2通路的影响显示文摘目的观察南葶苈子提取液对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌自噬的影响并探讨其可能的作用机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、南葶苈子提取液低剂量组、南葶苈子提取液中剂量组、南葶苈子提取液高剂量组。采用结扎大鼠冠脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min建立MI/RI模型。检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平以及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化,透射电镜观察自噬小体变化,Western blotting测定心肌组织Beclin-1、LC3Ⅱ、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)、蛋白激酶p38(p38)和p-ERK1/2蛋白水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST段抬高,血清LDH、CK-MB和cTnⅠ均升高,心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,SOD活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达降低(P <0.05)。与模型组比较,阳性对照组及南葶苈子提取液中、高剂量组大鼠心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,SOD活力、Bcl-2和p-ERK1/2蛋白表达升高(P <0.05)。与阳性对照组比较,南葶苈子提取液低、中剂量组大鼠心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量均升高,心肌组织SOD活力、p-ERK1/2降低,且南葶苈子提取液高剂量组大鼠血清CK-MB降低,低剂量南葶苈子提取液Beclin-1、p38及不同剂量南葶苈子提取液LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高,南葶苈子提取液低剂量组Bcl-2降低(P <0.05)。心电图ST段、血清LDH、CK-MB和cTnⅠ、心肌组织MDA含量、Beclin-1、p38蛋白以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值随南葶苈子提取液剂量增加呈下降趋势,心肌组织SOD活力、p-ERK1/2蛋白表达随剂量增加呈上升趋势。结论南葶苈子提取液处理可通过降低MI/RI大鼠心肌自噬保护心肌损伤,其保护机制可能与MAPK/ERK1/2通路有关。陈小兰 郑道国 徐群威 苏丽丽 2019中国中医急症2019,28,8:15
3脑梗死患者认知功能障碍的炎症反应参与机制研究显示文摘目的:分析脑梗死患者认知功能障碍的发病机制及炎症反应的参与机制,为相关临床治疗提供参考。方法:对我院诊治的脑梗死患者80例(首发脑梗死52例,再发脑梗死28例)进行分析,采用简易精神状况检测量表(MMSE)分析患者的认知功能评分,Western Blotting分析各组患者炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P53及转化生长因子-β(TGF-β)的水平。以同期健康体检者为对照组。结果:脑梗死患者存在严重的认知功能障碍,且脑梗死组患者炎症因子TNF-α、P53、TGF-β及白介素-2/6(IL-2/6)的水平明显高于对照组患者。同时,首发脑梗死组和再发脑梗死组之间在MMSE评分及炎症因子表达方面也有统计学差异(P<0.05)。结论:脑梗死患者认知功能障碍与炎症因子TNF-α、P53、TGF-β及IL-2/6水平的升高相关。彭慕立 苏赤 肖彧 陈锋 梁国华 彭秉纲 李凤仪 林煜 2015海南医学院学报2015,21,6:12
4羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清炎性因子及心肌组织NF-κB表达的影响显示文摘目的探讨羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清炎性因子及心肌组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、尼莫地平组(阳性药对照组,20 mg/kg)、羟基红花黄色素A高剂量组(20 mg/kg)、羟基红花黄色素A低剂量组(10 mg/kg),每组10只。所有大鼠均灌胃给药,每日1次。给药14 d后,以结扎SD大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型。各组大鼠缺血30 min再灌注120 min后,检测各组大鼠心脏功能,并采集颈总动脉血液,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)等炎性因子,同时取大鼠心肌组织,光镜下观察心肌组织结构,并采用Western Blotting法检测心肌NF-κB、NF-κB抑制蛋白激酶α(IκBα)、NF-κB抑制蛋白激酶β(Iκκβ)等表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠左室舒张末期压力(LVEDP)升高,左室收缩压(LVSP)降低,血清TNF-α、IL-6、CRP炎性因子水平升高,心肌组织NF-κB蛋白表达升高,IκBα、Iκκβ蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,羟基红花黄色素A高剂量组、低剂量组及尼莫地平组大鼠LVEDP降低,LVSP升高,血清TNF-α、IL-6、CRP炎性因子水平均降低,心肌组织NF-κB蛋白表达均降低,IκBα、Iκκβ蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能与调控炎性因子及NF-κB信号通路有关。张园 张妍 2020中西医结合心脑血管病杂志2020,18,16:11
5苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用显示文摘目的:研究苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择SD大鼠作为实验动物并随机分为假手术组、模型组以及干预组,建立心肌缺血再灌注损伤模型后给予狭叶崖爬藤进行干预,测定血清中CK、CKMB、LDH含量以及心肌组织中SOD、MDA、GSH-Px、CRP、TNF-α、IL-6的含量,评估心肌梗死范围。结果:模型组大鼠血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量均明显高于假手术组(t=15.507,12.612,18.463,P<0.05);干预组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH的含量均明显低于模型组(t=11.074,6.801,13.597,P<0.05);干预组大鼠的心肌梗死面积、梗死区占心肌面积百分比均明显低于模型组(t=7.125,7.090,P<0.05);模型组大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量明显高于假手术组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量均明显低于假手术组(t=8.340,15.571,14.777,16.222,5.602,6.790,P<0.05),干预组大鼠心肌组织MDA、CRP、TNF-α、IL-6含量明显低于模型组,超氧化物歧化酶SOD、GSH-Px的含量均明显高于模型组(t=5.806,9.980,9.200,8.902,3.725,4.229,P<0.05)。结论:苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,能够减轻心肌细胞损伤、缓解氧化应激和炎症反应。王恒 孙宝飞 吉杨丹 余跃生 臧贵勇 陈明 梁景岩 2017辽宁中医杂志2017,44,12:11
6俞原配穴针灸用于改善心肌缺血再灌注效果及作用机理探讨显示文摘目的:探讨俞原配穴针灸用于改善心肌缺血再灌注效果及作用机理。方法:以30只Wistar大鼠为研究对象,分为3组:对照组、心肌缺血再灌注模型组、针灸治疗组,每组10只,对照组不做造模,心肌缺血再灌注模型组、针灸治疗组型冠状动脉左前降支结扎建立心肌缺血再灌注模型,针灸治疗组俞原配穴针灸治疗3d,观察各组标准II导联下ST段电压值、CK、AST、CK-MB、cTnT、MDA、SOD、ET-1、NO变化。结果:造模缺血后30min、再灌注30min时心肌缺血再灌注模型组、针灸治疗组ST段电压值均高于对照组(P<0.05),针灸治疗组ST段电压值明显低于心肌缺血再灌注模型组(P<0.05);再灌注3d时心肌缺血再灌注模型组、针灸治疗组ST段电压值、CK、AST、CK-MB、c-TnT、MDA、ET-1高于对照组(P<0.05),SOD与NO低于对照组(P<0.05),针灸治疗组ST段电压值、AST、CK-MB、c-TnT、MDA、ET-1低于心肌缺血再灌注模型组(P<0.05),SOD与NO高于心肌缺血再灌注模型组(P<0.05)。结论:俞原配穴针灸能明显改善心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌缺血损伤,可能是通过降低心肌酶、抗氧化应激、减轻血管内皮损伤等作用途径来起效的。尹家琛 温勇 2017陕西中医2017,38,7:9
7珠子参总皂苷对心肌缺血再灌注大鼠血清MCP-1、MIF和TNF-α的影响显示文摘目的探讨珠子参总皂苷对心肌缺血再灌注大鼠血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法40只SD大鼠随机分为模型组、假手术组及珠子参总皂苷高、中和低剂量组5组,各8只。各组按剂量灌胃给药7d,末次给药后,结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠血清MCP-1、MIF、TNF-α水平。结果珠子参总皂苷能够降低心肌缺血再灌注大鼠血清MCP-1、MIF、TNF-α水平(P<0.05)。结论珠子参总皂苷预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应,其作用机制可能与其抑制MCP-1、MIF和TNF-α表达有关。张磊 许强 李盈盈 刘宏军 2019中西医结合心脑血管病杂志2019,17,10:7
8参蒌双心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用显示文摘目的:观察参蒌双心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将80只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、合心爽组、丹蒌片组及参蒌双心丸0.35,0.7,1.4,2.8 g·kg-1组,各组大鼠采用冠状动脉左前降支穿线后即刻经给药,稳定10 min后结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注180 min的方法进行造模,假手术组只穿线不结扎,造模后,观察心肌梗死范围,检测血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死范围及血清中CK,CK-MB和LDH水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,除参蒌双心丸0.7 g·kg-1组,其余各组心肌梗死范围差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,除参蒌双心丸2.8 g·kg-1组外,其余各组大鼠血清CK,LDH,CK-MB水平明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:参蒌双心丸可通过减小心肌梗死面积,降低血清心肌酶水平,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。张盈颖 郭浩 王阶 高嘉良 孙建宁 2016中国实验方剂学杂志2016,22,6:7
9紫铆花素通过调节AMPK/GSK-3β信号通路抑制心肌缺血再灌注损伤显示文摘目的:研究紫铆花素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:体外建立H9c2心肌细胞缺血再灌注模型,分为正常组、模型组、紫铆花素低、中和高剂量组(10,20和40μM)。检测细胞存活率,LDH释放水平,试剂盒检测MDA、SOD、IL-1和IL-6水平,蛋白印迹法检测Bax,Bcl-2蛋白的表达以及AMPK和GSK-3β磷酸化水平。结果:与模型组比较,紫铆花素能够提高细胞存活率,减少LDH水平,降低MDA、IL-1和IL-6,增加SOD水平。减少Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值(P<0.05)。同时,紫铆花素能够剂量依赖性的促进AMPK和GSK-3β磷酸化。进一步研究发现,紫铆花素的保护作用以及对GSK-3β的促磷酸化被AMPK抑制剂Compound C抵消。结论:紫铆花素能减轻心肌缺血再灌注损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能通过激活AMPK/GSK-3β信号通路,减轻氧化应激水平有关。段佳林 奚苗苗 牟菲 蔺瑞 赵美娜 卫国 文爱东 张恩户 2017现代生物医学进展2017,17,14:5
10电针不同腧穴配伍对心肌缺血损伤大鼠心肌功能的影响显示文摘目的探讨电针不同腧穴配伍对心肌缺血损伤大鼠心肌功能的影响。方法按随机数字表法将60只雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、腧穴配伍组、常规配穴组四组,每组各15只。造模方法 :盐酸异丙肾上腺素皮下注射(5 m L/kg)。正常组注射同等剂量的0.9%氯化钠溶液,1次/d,连续1周;模型组造模;腧穴配伍组取造模成功的大鼠,电针其双内关穴、双足三里穴及关元穴,每天各1次,连续2周;常规配穴组取双内关、双神门及膻中,余法同腧穴配伍组。观察各组大鼠心电图变化及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与正常组比较,模型组心率(HR)加快明显,S-T段振幅抬高显著,差异有高度统计学意义(P<0.01);电针干预后,腧穴配伍组及常规配穴组HR有所减慢,S-T段振幅抬高降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠心肌SOD活性、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高,差异有高度统计学意义(P<0.01);电针干预后,腧穴配伍组及常规配穴组大鼠心肌SOD活性、GSHPx活性显著升高,MDA含量降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与常规配穴组比较,腧穴配伍组心肌SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腧穴配伍针刺法具有很好的保护心肌缺血的效果,能够有效减轻心肌细胞变性及心肌组织的损害,为临床运用针灸治疗心肌缺血性疾病提供依据。张丽 艾霞 彭页 刘宝玉 2018中国医药导报2018,15,3:4
11炮制对中药化学成分影响显示文摘目的:分析炮制对中药化学成分的影响。方法:选择健康30只SD大鼠,随机分成3组,补阳还五汤预处理组(预处理组)、缺血再灌注损伤心肌组(模型组)以及空白对照组(对照组),预处理组预先给予补阳还五汤灌胃,预处理组及模型组均结扎冠状动脉左前降支,结扎30 min后恢复冠脉灌注,6 d后处死大鼠,收集心尖处标本并进行分析。结果:模型组血清CK浓度高于对照组,预处理组CK明显低于模型组,均P〈0.05;模型组钠钾钙离子ATP酶活性低于对照组,预处理组钠钾钙离子ATP酶活性高于模型组,均P〈0.05。结论:补阳还五汤对大鼠缺血再灌注损伤心肌具有一定的保护作用;提示合格的炮制过程能够保证中药饮片包含的有效化学成分,进而保证临床治疗的有效性。金玲 2018辽宁中医药大学学报2018,20,2:1
12中药“心肌一号”在动员干细胞治疗心肌损伤过程中对炎症反应的干预显示文摘[目的]探讨中药'心肌一号'在动员干细胞治疗心肌损伤过程中干预炎症反应的可能机制。[方法]采用异丙基肾上腺素建立急性心肌缺血大鼠模型,并分为治疗组和对照组,治疗组连续以'心肌一号'灌胃28d,对照组以0.9%氯化钠溶液代替,在第7、28天以酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)、免疫组化检测两组炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-4(interleukin-4,IL-4)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)及趋化因子基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)、C-XC基序趋化因子受体4(C-X-C motif chemokine receptor 4,CXCR4)水平,第28天以HE染色观察毛细血管密度,Masson染色观察纤维化面积。[结果]第7天和第28天两组大鼠外周血炎症因子TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10水平部分太低无法测出,未进行统计;第7天两组大鼠外周血趋化因子SDF-1、CXCR4水平差异无统计学意义(P>0.05),第28天治疗组外周血SDF-1水平显著低于对照组(P<0.05),CXCR4水平显著高于对照组(P<0.01);第28天两组大鼠毛细血管密度差异无统计学意义(P>0.05),治疗组纤维化面积显著小于对照组(P<0.05),心肌SDF-1、CXCR4、IL-10水平显著高于对照组(P<0.01),TNF-α水平显著低于对照组(P<0.01)。[结论]'心肌一号'能减弱炎症反应,使心肌纤维化范围相对缩小,同时增强趋化作用,促进干细胞在受损心肌定植,且并不影响心肌新生血管的形成,最终将心肌损伤后炎症反应调控于一个合理的、有利于恢复的水平。马元 屈百鸣 车贤达 徐强 俞坚武 张庆刚 王利宏 盛兰 2019浙江中医药大学学报2019,43,11:0
13中医干预心肌缺血再灌注损伤进展的CiteSpace知识图谱分析显示文摘目的:基于Cite Space软件绘制知识图谱,分析中医干预心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的研究现状与进展,预测发展趋势。方法:检索中国知网、Web of Science核心库从建库至2022年9月2日发表的以中医为主题干预MIRI的相关文献。文献筛选后绘制中文文献、英文文献发文量折线图,分析中文文献、英文文献的研究热度及趋势。利用Cite Space 6.1.R.3软件绘制知识图谱,对作者、机构、关键词进行分析。结果:最终纳入中文文献409篇,英文文献126篇。中、英文研究热度分别从2000年和2011年开始上升;其中田岳凤、WANG Y分别是中文文献、英文文献发文量最多的作者;湖南中医药大学、中国医学科学院分别为发表中文文献、英文文献发文量最多的机构;中文文献、英文文献关键词分析表明目前中医干预MIRI的热点研究主要集中在中医药干预方式和中医药作用机制两方面,中药单体/提取物、针灸是中医药干预方式的研究热点,信号通路、蛋白表达、细胞凋亡是中医药作用机制的研究热点。结论:中医治疗MIRI的研究主要涉及干预方法与作用机制两类,且干预方法多样、作用机制复杂;目前干预措施的研究热点为中药提取物、针灸等,作用机制的研究热点为信号通路、基因调控、蛋白表达等。葛腾 李舒钰 宁博 吴永青 赵明君 2023中医药导报2023,29,8:0
14中医药抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展显示文摘心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)是心肌组织在较长时间缺血后恢复血液灌流时,呈现出比再灌注前更明显的、更严重的结构损伤和代谢功能障碍,甚至发生不可逆的心肌损伤,包括收缩功能降低、冠脉流量下降、血管反应性改变。王威 李冀 2015中国伤残医学2015,23,10:0
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