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1创新科技和信息化时代血管外科研究领域的现状和展望显示文摘实验研究和临床研究在血管外科的发展中起重要推动作用,随着创新科技和信息化的高速发展,在血管外科研究领域机遇和挑战并存.本文概述了临床医学相关研究模式的推进,并从转化医学、比较效益研究、精准医学和大数据角度,阐述近几年血管外科研究在这些领域的研究进展,内容涵盖干细胞移植治疗肢体严重缺血的转化和临床研究;新材料、新器械及三维打印技术的应用;血管外科常见疾病的比较效益研究包括腹主动脉瘤及颈动脉疾病的开放手术和微创的腔内血管外科手术比较;下肢动脉闭塞性病变治疗中不同球囊支架材料的比较;基因多型性和药物动力学;基因异常与血管病变及有意义的使用数据.各类研究的根本目的都是更好地服务于人类健康.蒋米尔 黄英 2016中华实验外科杂志2016,33,5:6
2氧化低密度脂蛋白对巨噬细胞的作用及机制显示文摘目的 观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对巨噬细胞增殖和分泌巨噬细胞迁移抑制因子(MMIF/MIF)的作用.方法 (1)制备人单核细胞来源巨噬细胞(MDMs),25、50和75 mg/L浓度oxLDL培养12、24、48 h后,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖,酶联免疫吸附法测定上清MIF浓度;不含oxLDL培养为正常对照(NC)组.(2)制备含稳转核因子-κB (NF-κB)-LUC质粒的MDMs,同法培养,荧光素酶底物(Luciferase)检测细胞NF-κB通路活性.(3)含NF-κB-LUC质粒的MDMs中加入终质量浓度为0、10 μmol/L的NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082,同法培养并检测上清MIF浓度.结果 (1)与NC组比较,25、50、75 mg/L oxLDL组12 h时MDMs增殖显著升高,48 h时分别达到17.7%、27.8%和41.2% (P <0.01);其上清液MIF也在12h起升高,48 h时分别是NC组的1.49、1.67和2.09倍(P<0.01).(2)与NC组比较,oxLDL各组在12h即可检测到NF-κB通路明显激活,24h时MDMs内NF-κB通路活性分别增加38.1%、60.3%和61.1% (P<0.01).(3)加入BAY11-7082后,各组上清液MIF浓度在12 h即出现明显下降,48 h时分别下降58.6%、69.3%、69.7%和73.5% (P<0.01).结论 25 ~ 75 mg/L浓度的oxLDL可促进MDMs增殖和MIF的分泌,其作用随oxLDL作用时间的延长和浓度的增高而增强.oxLDL可能通过诱导激活NF-κB信号通路促进MDMs合成分泌MIF.黄官梦茜 蒋米尔 黄英 李维敏 陆信武 黄新天 陆民 2015中华实验外科杂志2015,32,1:3
3合并糖尿病的急性冠脉综合征患者血清白细胞介素-6、基质金属蛋白酶-9与颈动脉斑块稳定性的关系显示文摘目的 探讨合并糖尿病的急性冠脉综合征(ACS)患者血清白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与颈动脉斑块稳定性的关系.方法 随机选择合并糖尿病的ACS患者104例,对双侧颈动脉行B超检查,分成4组:内膜-中层厚度(IMT)正常组(20例)、IMT增厚组(36例),稳定斑块组(30例)及不稳定斑块组(18例),另选取同期单纯糖尿病患者(40例)作为对照组;采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定患者血清IL-6、MMP-9水平.结果 IMT正常组、IMT增厚组、稳定斑块组及不稳定斑块组患者血清IL-6、MMP-9水平均明显高于对照组[(295.3±43.8)、(369.5±46.2) 、(446.2±44.7)、(533.6 ±48.1)ng/L比(216.7 ±39.8) ng/L和(172.3 ±24.6)、(228.6±26.2)、(287.4±30.1)、(372.8±31.5) μg/L比(98.7±20.7)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05),且在IMT正常组、IMT增厚组、稳定斑块组及不稳定斑块组中,血清IL-6和MMP-9水平逐渐升高,各组间的差异均有统计学意义(P<0.05).结论 合并糖尿病的ACS患者血清IL-6、MMP-9水平与颈动脉斑块稳定性明显相关,可提示ACS患者血管病变的发生发展.阳运强 钟文 廖强 赵强 孙静 2014中华实验外科杂志2014,31,9:3
4肝细胞生长因子治疗大鼠冠状动脉粥样硬化的作用及机制显示文摘目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对大鼠冠状动脉粥样硬化(AS)的保护作用及其机制.方法 SD大鼠50只,采用连续饲喂高脂饲料12周联合一次性腹腔注射维生素D3的方法建立大鼠AS模型,按照随机数字表法分为5组,正常组、模型组和HGF低剂量组、HGF中剂量组、HGF高剂量组,每组各10只.经过12周的饲养后,处死大鼠,分别进行主动脉血管形态检测、血清中甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平测定.结果 高脂饲养12周后,HGF治疗组可以显著减轻血管损伤;HGF中、高剂量治疗组大鼠TG水平分别为(1.197 ±1.107)和(0.972 ±0.104) nmol/L,显著低于模型组[(1.842±0.228) nmol/L,P<0.05];HGF中、高剂量治疗组大鼠HDL水平分别为(0.478 ±0.081)和(0.610±0.101) nmol/L,显著高于模型组[(0.332 ±0.047) nmol/L,P<0.05];HGF中、高剂量治疗组大鼠血清oxLDL水平为(31.21 ±9.21)和(23.29±5.66) ng/dl,显著低于模型组[(59.27±10.24) ng/dl,P<0.05,P<0.01];HGF中、高剂量治疗组大鼠血清MDA水平为(8.670±1.097)和(7.220±1.144) nmol/L,显著低于模型组[(11.390±2.447) nmol/L,P<0.05];HGF高剂量治疗组大鼠血清SOD水平为(134.10±19.27) U/ml,显著高于模型组[(84.23±12.04) U/ml,P<0.05].结论 HGF可以减轻AS大鼠主动脉病理损伤,调节AS大鼠血脂紊乱,降低AS大鼠血清MDA、oxLDL水平、升高SOD水平,对大鼠AS具有保护作用.耿学斌 李莉 王宏岭 宋玉新 赵国玉 赵碧琼 田美荣 马燚 杨静 2015中华实验外科杂志2015,32,7:2
5肝X受体抗动脉粥样硬化作用机制的研究进展显示文摘动脉粥样硬化是一种动脉壁内脂质堆积和粥样斑块形成的慢性血管炎性疾病。肝X受体(LXR)属于核受体超家族内配体激活的转录因子,是维持哺乳动物脂质代谢稳态的重要调控因子。LXR激活后可上调与胆固醇逆向转运(RCT)途径相关基因的表达,促进巨噬细胞胆固醇流出。此外,还可以通过抑制巨噬细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞炎性反应,发挥抗动脉粥样硬化作用。本文将结合人工合成LXR激动剂研究现状,对激活LXR抗粥样硬化作用机制的研究进展予以综述。刘冬 马志强 杨阳 袁建松 2017中华实验外科杂志2017,34,11:2
6慢性静脉功能不全实验研究的热点与展望显示文摘实验研究和临床实践是推动血管外科迅猛发展的两大动力.实验研究,特别是对血管疾病的发病机制研究的重大突破,往往会为疾病的临床诊治带来革命性变化;而临床实践一方面为实验研究提供了丰富的研究素材资源,另一方面血管外科医师又有许多亟待解决的临床问题需要依靠实验研究解决.蒋米尔 崔超毅 2015中华实验外科杂志2015,32,2:1
7血清Hcy、UA和TC/HDL_C比值对老年动脉粥样硬化斑块稳定型的评估价值显示文摘目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸(UA)和总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值(TC/HDL-C)对老年动脉粥样硬化斑块稳定型的评估价值。方法选取我院老年动脉粥样硬化患者78例,全部患者采用彩色超声检查,根据动脉粥样硬化斑块稳定程度分为稳定组(48例)和非稳定组(30例),健康体检正常老年人群40例作为对照组,并根据不同动脉粥样硬化性血管腔狭窄程度将78例患者分为轻度狭窄组(≤49%,34例),中度狭窄组(50%-69%,24例)和重度狭窄组(≥70%,20例),全部研究者均检测血清Hcy、UA和TC/HDL-C比值,分析其对斑块稳定型的评估价值。结果非稳定组血清Hcy、UA和TC/HDL-C比值均明显高于稳定组和对照组,稳定组血清Hcy、UA和TC/HDL-C比值均明显高于对照组,组间比较差异具有统计学意义(P〉0.05);重度狭窄组上述指标均高于中度狭窄组和轻度狭窄组,但组间比较差异无统计学意义(P〉0.05);其中斑块稳定程度相同时,随着狭窄程度加重,Hcy、UA和TC/HDL-C比值明显增加,狭窄程度相同时,随着斑块稳定程度加重上述指标显著增加,不同斑块稳定或血管腔狭窄程度比较差异有统计学意义(P〈0.05);经Pearson相关性分析发现:在动脉粥样硬化患者中,血清Hcy、UA和TC/HDL-C比值间具有明显相关性(P〈0.05),而在对照组中,指标间相关性不明显(P〉0.05)。结论血清Hcy、UA和TC/HDL-C比值对老年动脉粥样硬化斑块稳定型的评估具有一定的价值。屈苗 2015心脑血管病防治2015,15,2:1
8缝隙连接蛋白43与基质金属蛋白酶9在人股动脉粥样硬化斑块中表达分析显示文摘目的探讨缝隙连接蛋白43(CX-43)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)在人股动脉粥样硬化(AS)斑块中的表达及其与斑块稳定性关系。方法收集股动脉内膜剥脱术后所得AS斑块标本47例,正常脾动脉、肠系膜上动脉组织标本21例作为对照组。根据术前彩超及术后病理检查结果进行分组:稳定斑块组(22例)和不稳定斑块组(25例),免疫组织化学SP法检测各标本中CX-43和MMP-9的表达以及两者之间的相关性。结果 CX-43和MMP-9蛋白在对照组、稳定斑块组及不稳定斑块组中的表达均有差异(F_(CX-43)=662.971,F_(MMP-9)=397.716),差异有统计学意义(P<0.05)。和对照组比较,斑块组CX-43和MMP-9表达均增高,差异有统计学意义(P<0.05)。不稳定斑块组较稳定斑块组CX-43和MMP-9表达明显增强,且差异有统计学意义(P<0.05)。相关性研究结果显示,CX-43和MMP-9在AS组表达呈正相关(r_(稳定斑块组)=0.640,P<0.05;r_(不稳定斑块)=0.715,P<0.05),对照组研究结果提示CX-43与MMP-9无明显相关性。结论 CX-43和MMP-9蛋白表达的上调促进人股动脉粥样硬化斑块形成以及斑块组织的不稳定性。王耀磊 周志强 吴成稳 李祥波 李飞 2016中国现代医学杂志2016,26,14:1
9钙敏感受体在糖尿病大鼠大血管病变中的表达显示文摘目的 探讨钙敏感受体(CaSR)在糖尿病大血管病变中的表达及其在发病机制中的意义.方法 SD大鼠随机分为正常对照组(Con,n=9)和糖尿病组(DM,n=9).采用高脂饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法,建立大鼠糖尿病模型.采用ChoramnieT氧化比色法测定血管组织羟脯氨酸含量,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测CaSR mRNA含量,Western blot法观察大鼠胸主动脉血管组织CaSR和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的蛋白表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)观察血管内皮细胞凋亡.结果 糖尿病组羟脯氨酸含量[(1.380 ±0.030) mg/L]、CaSRmRNA水平(3.960 ±0.110)、CaSR蛋白表达水平(2.600 ±0.170)、bax蛋白表达水平(3.201±0.177)均显著高于对照组[(1.053 ±0.041) mg/L、1.003 ±0.015、1.000±0.032、1.000±0.084,P<0.05];内皮细胞凋亡率增高30% (P <0.05).结论 CaSR在糖尿病大鼠模型大血管病变从mRNA到蛋白水平的表达均显著增加,提示CaSR可能通过激活bax相关凋亡通路促进血管内皮细胞凋亡,参与糖尿病大血管病变的发生和发展过程.卢金萍 任江华 王乐 陈玲 李夏 2014中华实验外科杂志2014,31,8:0
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