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| 1 | 地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠行为学及神经保护作用的影响显示文摘目的:观察地黄饮子加减方对血管性痴呆模型大鼠行为学的影响,探讨其神经保护作用是否与减轻炎症及胆碱能系统障碍有关。方法:将84只SD雄性大鼠,按随机原则选出12只大鼠作为假手术组,其余72只大鼠采用2VO法制备血管性痴呆模型大鼠,用卒中指数及神经症状评分筛选60只造模成功大鼠,随机分为模型对照组、尼莫地平10 mg/kg组、地黄饮子加减方1. 14、2. 27、4. 54 g/kg剂量组。连续灌胃30 d后,进行卒中指数及神经症状评分,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE观察脑组织皮质区变化,采用ELISA法检测脑组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)水平。结果:造模后,与假手术组比较,造模组卒中指数及神经症状评分显著升高。给药30 d后,与假手术对照组比较,模型对照组卒中指数、神经症状评分、游泳总路程、IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著升高(P <0. 01),穿越平台时间、穿越平台次数、Ach、DA水平显著降低,脑组织皮质区损伤明显(P <0. 05或P <0. 01);与模型对照组比较,地黄饮子加减方各剂量组大鼠卒中指数、神经症状评分、游泳总路程、IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著降低,穿越平台时间、穿越平台次数、Ach、DA含量显著升高(P <0. 05或P <0. 01),脑组织皮质区损伤不同程度减轻。结论:地黄饮子加减方可以改善血管性痴呆模型大鼠行为学指标,其机制可能与抑制炎症反应及改善胆碱能系统功能有关。 | 周雨慧 苗明三 李晓宁 武博文 芦锰 | 2020 | 中药药理与临床2020，36，1： | 16 |
| 2 | 过氧化物酶增殖体激活受体γ通过上调miR-124表达抑制急性肺损伤肺泡巨噬细胞炎症反应显示文摘目的探讨PPARγ上调miR-124表达对急性肺损伤(ALI)肺泡巨噬细胞炎症反应的抑制作用及分子机制。方法分离和培养10例ALI和10例健康非吸烟者的肺泡巨噬细胞,检测PPARγ、miR-124及其靶基因TRAF6的表达变化;分别用PPARγ激动剂罗格列酮(RGZ)、PPARγ拮抗剂GW9662或miR-124抑制剂(antagomir-124)干预人肺泡巨噬细胞后,real time RT-PCR检测miR-124及其靶基因TRAF6的表达;人单核细胞THP-1细胞转染含miR-124启动子区的虫荧光素酶报告基因质粒,再经PPARγ激动剂RGZ或拮抗剂GW9662处理,检测报告基因活性;小鼠经LPS刺激后再经PPARγ激动剂RGZ处理,或经antagomir-124预处理后,再经PPARγ激动剂RGZ处理后,real time RT-PCR检测小鼠肺组织中miR-124、炎症相关因子TRAF6、IL-6、TNF-α的表达。结果 ALI患者肺泡巨噬细胞中PPARγ与miR-124的表达均降低,而miR-124靶基因TRAF6表达显著升高;激动剂活化的PPARγ能上调人肺泡巨噬细胞的miR-124,并下调miR-124靶基因TRAF6,而PPARγ拮抗剂GW9662可削弱罗格列酮上调miR-124的表达进而减弱miR-124对其靶基因TRAF6表达的抑制作用,并且miR-124抑制剂减弱PPARγ对TRAF6表达的抑制作用;活化的PPARγ显著促进miR-124启动子活性,而PPARγ拮抗剂GW9662,明显减弱PPARγ激动剂罗格列酮对miR-124启动子的转录活性的上调作用;在LPS诱导的小鼠ALI模型上,活化的PPARγ通过上调miR-124抑制小鼠肺组织IL-6、TNF-α的表达,而PPARγ拮抗剂GW9662和antagomir-124预处理均减弱PPARγ对小鼠肺组织IL-6、TNF-α的表达的抑制作用。结论PPARγ激活后可通过上调miR-124表达抑制ALI肺泡巨噬细胞的炎症反应。 | 王易林 胡明冬 | 2015 | 中华肺部疾病杂志(电子版)2015，8，2： | 11 |
| 3 | 胆碱能抗炎通路在炎性疾病中的应用研究进展显示文摘炎症反应是常见的病理过程,在促炎反应和抗炎反应的共同作用下机体的炎症反应处于平衡状态,若促炎过程强于抗炎过程,机体则发生全身或局部失控性炎症。既往认为,炎症反应主要由体液途径调控,而近期提出的胆碱能抗炎通路表明中枢神经系统参与炎症反应的调控过程。胆碱能抗炎通路通过迷走神经末梢释放的乙酰胆碱将中枢神经系统和免疫系统的抗炎作用联系起来,能更加直接、迅速地调节炎症反应。近年来,胆碱能抗炎通路在各种炎性疾病中的作用逐渐受到重视。 | 吴娟 金曼 黎笔熙 | 2020 | 医学综述2020，26，7： | 10 |
| 4 | microRNA与认知功能障碍相关的研究进展显示文摘microRNAs(miRNAs)是一类长度在22 bp左右的非编码RNA,主要通过与靶基因特殊序列结合沉默其表达进而发挥作用。miRNAs在神经系统高表达并广泛参与神经发育、组织分化和神经突触形成等多种生命进程。大量研究表明,认知功能障碍疾病多与脑内认知相关的蛋白异常表达相关,溯源而上,参与蛋白表达的调控基因也同样参与了认知障碍的发生发展。那么,miRNAs与神经系统有何关系以及它是通过何种机制影响认知功能等问题将成为本综述阐述的重点,随着精准医学的发展,miRNAs有望成为认知功能障碍性疾病临床诊疗过程中新的靶点。 | 韩楠 孙莹杰 | 2019 | 实用医学杂志2019，35，7： | 9 |
| 5 | 术后谵妄与α7烟碱型乙酰胆碱受体的研究进展显示文摘谵妄是指患者出现意识、注意力、认知力和感知力的短暂波动性障碍,而术后谵妄(postoperative delirium)是老年患者外科手术后常见并发症,临床研究表明,外科手术后谵妄发病高峰期一般在术后1-3d[1],根据手术类型及研究人群差异,心血管外科手术后谵妄发生率为17.3%-54.9%[2,3]。谵妄可导致临床不良后果的发生,短期可导致患者总住院时间明显延长、院内死亡率明显升高[4], | 王殊 施乾坤 穆心苇 | 2017 | 临床麻醉学杂志2017，33，12： | 9 |
| 6 | 吸烟对于溃疡性结肠炎保护性机制的研究进展显示文摘溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病,其发生与遗传、环境、免疫等密切相关。UC的发病率在全世界逐渐上升,中国的患病率约为11.6/10万。流行病学资料表明, UC更多见于戒烟者和从不抽烟者,目前吸烟者中的UC患病率较戒烟和从不抽烟者低,且临床症状也较后者轻,提示吸烟是UC重要的保护性成分。烟草中的化学组成有4 500余种,目前普遍认为其中的尼古丁和一氧化碳对治疗UC有效果,其中较主要的有效成分是尼古丁。目前尼古丁与溃疡性结肠炎之间的研究较多,但吸烟对于溃疡性结肠炎保护性机制尚无系统总结,本文就吸烟、尼古丁与UC之间的关联性综述如下。 | 苑克丽 唐彤宇 陈晓敏 温得中 | 2018 | 安徽医学2018，39，11： | 8 |
| 7 | 脓毒症特异性治疗药物的研究进展显示文摘脓毒症是针对感染的宿主反应失调引起的致命性器官功能障碍。该病患者院内病死率高达10%以上,导致临床治疗费用高,医疗资源消耗大,已经对人类健康造成了巨大威胁。抗生素、抗病毒药物、血管活性药等均用于脓毒症传统治疗,但尚未有足够的针对脓毒症发病机制的特异性药物投入临床实践。如何及时纠正脓毒症发生发展过程中的全身性炎症反应、凝血功能障碍和免疫功能紊乱,尽早恢复机体促炎–抗炎动态平衡,有效改善患者预后,也成为了脓毒症治疗药物研究首先要考虑的问题。根据针对脓毒症发病阶段和治疗目的的不同,脓毒症特异性治疗药物主要分为针对失控炎症反应的药物、针对凝血功能障碍的药物、针对免疫功能抑制的药物和整体调节的现代中药4大类。主要对上述脓毒症特异性治疗药物进行综述。 | 董天皞 陈晓洁 张桂萍 王起运 贺星 谷金颖 董凯 | 2017 | 现代药物与临床2017，32，3： | 8 |
| 8 | 过表达miR-124a对J774.1细胞中TNF-α和IL-6表达水平及细胞周期的影响显示文摘目的:探讨miR-124a对类风湿关节炎(RA)细胞模型小鼠巨噬细胞J774.1细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达水平及细胞周期的影响,阐明miR-124a在RA中的作用机制。方法:取对数生长期J774.1细胞,以1×106 mL^(-1)均匀接种于培养皿,每组设3个复孔,当细胞融合度达到60%时进行感染,实验分为miR-124a过表达组(感染miR-124a腺病毒载体)、空载腺病毒组(感染阴性病毒液)和空白对照组(不做任何处理)。ELISA法检测感染48h后3组细胞上清液中TNF-α和IL-6的表达水平,RT-PCR法检测感染48h后J774.1细胞中TNF-α和IL-6mRNA相对表达水平,流式细胞术检测感染48h后3组细胞细胞周期变化。结果:感染48h后,与空白对照组和空载腺病毒组比较,miR-124a过表达组细胞上清中TNF-α和IL-6表达水平明显降低(P=0.038,P=0.042;P=0.043,P=0.044),miR-124a过表达组细胞中TNF-α和IL-6mRNA表达水平明显降低(P=0.001,P=0.002;P=0.001,P=0.003),G1期细胞百分率明显升高(P=0.01),S期和G2期细胞百分率明显降低(P<0.01)。结论:miR-124a感染小鼠巨噬细胞J774.1后可使细胞的炎性因子表达水平下降,抑制细胞增殖,miR-124a有望成为RA治疗的新靶点。 | 尹芳蕊 庞春艳 耿立霞 王永福 | 2018 | 吉林大学学报(医学版)2018，44，5： | 6 |
| 9 | 迷走神经在急性胆管炎致脓毒症中的作用及其可能机制显示文摘急性胆管炎是指由细菌感染所致的胆道系统急性炎症,重症患者符合sepsis 3.0的诊断标准,如不及时救治,死亡率高,是急诊的主要疾病之一。脓毒症的发生和发展依赖于神经、免疫的调节,胆碱能抗炎通路在连接神经和免疫功能中发挥了重要作用。胆道的迷走神经丰富,胆道内压力增高后可引起迷走神经兴奋,以急性胆管炎为基础疾病研究迷走神经在脓毒症中的作用相较于其他感染性疾病更有优势。本文就迷走神经在胆管炎致脓毒症中的可能作用及机制加以阐述。 | 芦照青 王国兴 李春盛 | 2020 | 中国医师杂志2020，22，1： | 6 |
| 10 | MicroRNA-124 negatively regulates LPS-induced TNF-α production in mouse macrophages by decreasing protein stability显示文摘 | Yang SUN Zhen QIN Qi LI Jing-jing WAN Ming-he CHENG Peng-yuan WANG Ding-feng SU Jian-guang YU Xia LIU | 2016 | Acta Pharmacologica Sinica2016，37，7： | 6 |
| 11 | α7烟碱型乙酰胆碱受体的抗炎机制研究进展显示文摘α7烟碱型乙酰胆碱受体是一种经典的神经递质受体。近年研究发现α7烟碱型乙酰胆碱受体在胆碱能抗炎通路中起核心作用。该文从α7烟碱型乙酰胆碱受体的分子生物学特点、与胆碱能抗炎通路的关系、抗炎效应的胞内机制、临床应用等几方面予以综述。 | 魏婷婷 李双杰 | 2014 | 国际儿科学杂志2014，41，4： | 6 |
| 12 | 炎症性肠病发病机制和诊疗研究现状:miRNAs与肠道免疫和屏障功能显示文摘微RNAs(miRNAs)是一组由基因组编码的长度约22个核苷酸残基的短链非编码RNA,可与目标mRNA的3’-非翻译区(3’-UTR)结合,在转录后水平上抑制目标基因的表达。随着对miRNAs研究的增加,发现miRNAs在炎症性肠病(IBD)的发病中可调节免疫细胞的分化和分泌、影响肠黏膜屏障功能和调节肠道菌群的构成,并可作为IBD诊断过程中重要的生物学标志物。本文从肠道免疫和屏障功能两方面出发,对miRNAs在IBD发病机制中的作用作一综述。 | 李宝悦 卜祥点 陈文轩 马娜 张目涵 冯百岁 | 2020 | 胃肠病学2020，25，11： | 5 |
| 13 | MicroRNA-132通过调控胆碱能通路减轻肺泡巨噬细胞炎症反应显示文摘目的:探讨microRNA-132(miR-132)通过调控胆碱能通路减轻肺泡巨噬细胞炎症反应的作用机制。方法:向大鼠肺泡巨噬细胞NR8383中转染miR-132 mimic、mimic阴性对照(NC)、miR-132 inhibitor或inhibitor NC,转染后用脂多糖(LPS)和(或)乙酰胆碱(ACh)处理细胞;采用real-time PCR检测乙酰胆碱酯酶(AChE)的m RNA表达;采用Western blot检测细胞中AChE、信号转导及转录激活因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3),以及细胞浆和细胞核中核因子κB(NF-κB)蛋白的改变;采用AChE活性测试盒检测细胞上清液中AChE活性的改变;采用免疫荧光检测NF-κB的核移位变化。结果:上调或下调miR-132不影响AChE的mRNA相对表达水平;上调miR-132可使AChE蛋白及活性的水平均显著降低(P<0.05),下调miR-132可使AChE蛋白及活性的水平均显著升高(P<0.05)。当给予LPS+ACh作用时,miR-132 mimic组对NF-κB p65核移位的抑制作用较mimic NC组更强(P<0.05),miR-132 inhibitor组较inhibitor NC组更弱(P<0.05);miR-132 mimic组对STAT3及p-STAT3蛋白的抑制作用较mimic NC组更强(P<0.05)。结论:miR-132通过调控胆碱能通路减轻肺泡巨噬细胞炎症反应的作用机制可能是miR-132靶向作用AChE,抑制AChE对ACh的水解作用,从而增强ACh的抗炎作用,抑制NF-κB及STAT3的活化。 | 刘芬 李勇 赵宁 李东海 江榕 曾振国 邵强 彭菲菲 王燕 钱克俭 | 2016 | 中国病理生理杂志2016，32，2： | 5 |
| 14 | α7烟碱型乙酰胆碱受体在胆碱能抗炎通路中的作用机制及应用现状显示文摘胆碱能抗炎通路是一条神经-免疫调节通路,以中枢神经系统的迷走神经为起点,以神经递质乙酰胆碱为基础,以免疫细胞膜表面的α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7 nAChR)为关键作用位点。其中,电信号与化学信号相互转化,激活JAK-STAT3、PI3K-Akt等信号通路,抑制NF-κB的核转位,进而抑制促炎因子的释放,促进抑炎因子的释放,调节和控制机体的炎症,具体的作用机制正在研究中。研究表明,可以通过使用药物激活α7 nAChR和电刺激迷走神经这2种方法,激活胆碱能抗炎通路。其中,激活α7 nAChR具有操作简便、创伤小和效果显著等优势。常用药物有选择性激动剂,例如PNU282987和GTS-21等,非选择性激动剂例如烟碱。多项研究显示,该方法在脓毒症、缺血再灌注、胃肠炎、骨关节炎和自身免疫病等外周器官炎性疾病治疗中都具有一定的效果。α7 nAChR作为胆碱能抗炎通路的关键作用位点,成为许多炎性疾病的潜在治疗靶点,本文对胆碱能抗炎通路中的α7 nAChR所涉及的抗炎机制、通路激活方式,以及其近年来在炎性疾病中的应用进行了综述,为未来研究其具体作用机制和新的治疗靶点提供参考。 | 秦雨涵 侯宏卫 胡清源 | 2022 | 中国生物化学与分子生物学报2022，38，10： | 5 |
| 15 | 胆碱能系统对脓毒症炎症与免疫调控机制的研究进展显示文摘炎症与免疫功能紊乱是脓毒症致死、致残的根本原因,近年来研究发现,胆碱能系统能实时、动态地调控脓毒症的炎症与免疫,一方面迷走神经借助胆碱能抗炎通路(CAP)和α7-烟碱样乙酰胆碱受体(nAChRs)而感知和调节局部或全身炎症;另一方面脑内乙酰胆碱作用于前脑胆碱能神经元毒蕈碱型乙酰胆碱受体亚型M1(M-AchRM1),通过影响延髓内脏带(MVZ)而间接调控炎症与免疫。笔者分析既往文献发现,MVZ是神经系统调控炎症与免疫的初级中枢与中心环节,是协调交感与迷走神经系统、神经与神经-内分泌系统对炎症与免疫调控的关键枢纽;α7-nAChRs广泛表达于免疫细胞、神经元和肌细胞中,能调控局部组织炎症和系统性炎症,并能反映组织急/慢性炎症状态;M-AchRM1主要在高级神经中枢中表达并调控系统性炎症;脓毒症可诱导MVZ、下丘脑及前脑的神经炎症,导致其调控紊乱,这可能是脓毒症炎症与免疫紊乱的根本机制,故着力于α7-nAChRs和M-AchRM1的调控可能成为未来脓毒症诊疗的重要策略。 | 张胜凯 李红兵 张程 张巍 | 2021 | 实用心脑肺血管病杂志2021，29，10： | 3 |
| 16 | 循环lnc-NEAT1/miR-124轴与哮喘患儿急性发作风险、疾病严重程度和炎症的关联分析显示文摘为评估长链非编码RNA核富集转录体1(long non-coding RNA nuclear enriched abundant transcript 1, lnc-NEAT1)/miR-124轴对儿童哮喘急性发作风险的预测作用,并探讨其与肺部通气功能、疾病严重程度及炎症的关联,连续纳入急性发作期哮喘患儿95例、缓解期哮喘患儿95例及健康对照儿童90例。哮喘患儿和健康儿童均进行肺部通气功能检测,并采集其外周血以检测血浆中lnc-NEAT1和miR-124的表达水平及炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-17)水平,评估急性发作期哮喘患儿的疾病严重程度。结果显示,lnc-NEAT1/miR-124轴在急性发作期哮喘患儿中的表达量较缓解期哮喘患儿和健康儿童高(P<0.001)。受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线表明,lnc-NEAT1/miR-124轴可很好地区分急性发作期哮喘患儿与健康儿童[AUC 0.894,95%可信区间(confidence interval,CI)0.850~0.938]、缓解期哮喘患儿(AUC 0.830,95%CI 0.774~0.886),且能区分缓解期哮喘患儿与健康儿童(AUC 0.642,95%CI 0.562~0.722)。在急性发作期哮喘患儿中,lnc-NEAT1/miR-124轴表达量与第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 1 second,FEV1)/用力肺活量(forced vital capacity,FVC)和FEV1%预计值均呈负相关(P<0.001),与TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-17呈正相关(P<0.05),与急性发作期哮喘严重程度呈正相关(P<0.001)。在缓解期哮喘患儿和健康儿童中,lnc-NEAT1/miR-124轴表达量与肺通气功能无关联,而与TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-17呈正相关(P<0.05)。该研究表明,循环lnc-NEAT1/miR-124轴在哮喘患儿中呈高表达,可预测儿童哮喘急性发作的风险,且其高表达与急性发作期哮喘患儿较差的肺通气功能、疾病严重程度和炎症水平相关。 | 廖伟荣 叶卫平 | 2021 | 现代免疫学2021，41，1： | 3 |
| 17 | 乙酰胆碱酯酶在脂多糖诱导肺泡巨噬细胞中的变化显示文摘目的 观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激大鼠肺泡巨噬细胞NR8383后乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,ACHE)的表达变化,为研究胆碱能抗炎通路的调控提供新的实验依据.方法 将体外去致热源培养的NR8383细胞分为对照组及LPS(1μg/mL)刺激组,于刺激后3、6、12、24 h各时间点分别离心收集上清液及细胞沉淀,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linkedimmunosorbent assay,ELISA)测定上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的变化,实时定量PCR检测细胞中AChE mRNA的表达改变,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测细胞中AChE蛋白的表达变化,乙酰胆碱酯酶T-CHE测试盒检测上清液中AChE活性的变化.组间多重比较采用单因素方差分析,进一步采用LSD-t检验进行两两比较,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组相比,TNF-α的含量在LPS刺激NR8383细胞后3h开始显著上升(P<0.05),12 h达高峰,24 h下降但仍明显高于对照组水平(P<0.05).与对照组相比,AChE mRNA于刺激后3h开始上升,升高(3.19±0.44)倍(P<0.05),6h后达高水平并维持于此水平,6、12、24 h分别上调[(5.65±0.63)、(5.40±0.71)、(5.35±0.77)[倍(与对照组相比,均P<0.05);AChE蛋白的表达及上清液中AChE的活性在LPS刺激后12 h与各自对照组相比均上升[AChE蛋白:(1.37±0.01) vs.(1.05±0.02),P<0.05; AChE活性:(6.14±1.13) U/mLvs.(2.64±0.85) U/mL,P<0.05],随后呈下降趋势,于LPS作用24 h时均低于各自对照组[AChE蛋白:0.65±0.05,P<0.05,AChE活性:(0.56±0.19)U/mL,P<0.05].结论 LPS刺激大鼠肺泡巨噬细胞后,AChE的表达增加,提示其可能参与肺泡巨噬细胞炎症反应的调控;LPS刺激后24 h,AChE mRNA仍处于高表达水平,AChE蛋白及活性却下降,提示在肺泡巨噬细胞炎症反应中可能存在AChE转录后水平的调控. | 刘芬 江榕 李勇 曾振国 聂成 赵宁 黄彩雪 夏亮 钱克俭 | 2014 | 中华急诊医学杂志2014，23，8： | 3 |
| 18 | 急性脑卒中患者外周血单个核细胞来源的AChE相关的microRNAs的表达变化显示文摘目的探讨急性脑卒中患者外周血单个核细胞内乙酰胆碱酯酶(ACh E)相关的micro RNAs的表达变化。方法利用micro RNAs的预测软件并结合文献,筛选靶向ACh E的micro RNAs。收集发病24 h以内的急性脑卒中患者和与之相匹配的对照组人群,留取静脉血提取单个核细胞。利用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)技术检测micro RNAs和ACh E m RNA的表达,利用Western blot技术检测ACh E蛋白的表达。结果预测的靶向ACh E的micro RNAs包括micro RNA(mi R)-24、-28、-124、-132、-182*、-194、-484。与对照组相比,脑卒中患者外周血单个核细胞内mi R-24、-124、-132和-194表达升高(P<0.05),mi R-28、-182*及-484无明显变化,ACh E m RNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论脑卒中时mi RNAs可能通过靶向ACh E增强胆碱能抗炎通路。 | 韩滨 马晓峰 张超 | 2016 | 天津医药2016，44，10： | 3 |
| 19 | α7 nAChR通过调节miR-124对心肌梗死大鼠TNF-α转化酶、炎症反应及免疫功能的影响显示文摘目的研究α7 nAChR激活对急性心肌梗死大鼠免疫炎症功能的影响并探讨机制。方法使用成年SD大鼠构建AMI模型设立为AMI组,设立假手术(sham)组为对照;AMI大鼠注射5、10、20 mg/kgα7 nAChR激动剂GTS-21,并在20 mg/kg GTS-21基础上联合注射miR-124抑制剂(Inhibitor^(+)GTS-21-20),每组10只大鼠。统计检测心肌组织梗死面积,试剂盒法检测肌酸激酶(creatine kinase,CK)、CK的MB同工酶(creatine kinase-isozyme MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTnT)水平;酶联免疫吸附试验(En-zyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL)-1β、IL-6、核因子-κB(NF-κB)的水平。流式细胞术检测血液CD 3^(+)、CD 4^(+)和CD 8^(+)细胞亚群比例;实时荧光定量PCR(RTqPCR)检测心肌组织中miR-124的水平;荧光素酶报告基因检验miR-124和TNF-α转化酶(TACE)的相互作用。使用蛋白免疫印迹法检测心肌组织中TACE的蛋白表达。结果与sham组比较,AMI组大鼠的梗死面积、CK、CK-MB、LDH、cTnT的水平均明显增加(P<0.05),而且NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6分泌水平和CD 3^(+)细胞比例明显上调(P<0.05),CD 4^(+)/CD 8^(+)细胞比率下调(P<0.05)。与AMI组比较,AMI联合注射GTS-21后,miR-124的水平增加(P<0.05),大鼠的梗死面积增加,CK、CK-MB、LDH、cTnT的水平均增加(P<0.05);而且NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6的水平下调,以及CD 3^(+)细胞比例减少(P<0.05),但是CD 4^(+)/CD 8^(+)细胞比率上调(P<0.05)。另外,TACE在AMI中表达上调,而GTS-21明显抑制TACE的表达,并促进miR-124的表达,还确定TACE是miR-124的靶基因。miR-124的抑制剂inhibitor明显减弱GTS-21对大鼠炎症和免疫功能的改善作用(P<0.05)。结论激活α7 nAChR通过上调miR-124从而抑制TACE并改善AMI大鼠炎症和免疫功能。 | 刘道权 宋丹 鄢华 苏晞 | 2021 | 转化医学杂志2021，10，5： | 3 |
| 20 | 细胞焦亡在脑缺血再灌注损伤中作用机制的研究进展显示文摘细胞焦亡是新发现的一种细胞程序性死亡形式,主要由炎症半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)介导Gasdermin-D(GSDMD)蛋白发挥效应,可参与多种疾病的发展过程,如感染性疾病、自身免疫性疾病、心脑血管疾病等。近年来多项研究表明,细胞焦亡可能参与脑缺血再灌注的损伤过程,并与目前已知的导致脑缺血再灌注损伤的其它作用机制密切相关,如:自由基生成、炎症反应、细胞自噬、线粒体功能障碍等,本文主要就细胞焦亡在脑缺血再灌注损伤中的作用进行综述。 | 李敬敬 王彤 薛桥臻 孟爱国 | 2018 | 世界最新医学信息文摘2018，18，92： | 3 |
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