|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 中医药对脑缺血再灌注损伤神经保护作用的实验研究进展显示文摘脑缺血再灌注损伤是在遭受一定时间缺血的脑部组织细胞恢复血流后,组织损伤程度迅速增剧的情况,作为引起多种脑血管疾病重要的病理生理机制,它是一个多环节、多因素、多途径损伤的级联反应过程。中医药是祖国文化瑰宝,在治疗脑血管疾病方面体现其显著疗效和特色优势,近年关于中医药干预脑缺血模型,治疗缺血性脑卒中的实验、临床研究日益增多。该文从脑缺血再灌注损伤后脑血流量改变,氧自由基产生,兴奋性氨基酸的神经毒性,钙超载,炎症反应及血脑屏障的破坏六个方面,对脑缺血再灌注损伤不同阶段的病理机制进行阐述,同时针对中药复方及中药单体在不同病理环节中的神经保护作用,就防治脑缺血再灌注损伤的实验研究现状予以综述,并围绕研究中存在的问题进行讨论和展望。 | 俞璐 张秋娟 | 2021 | 辽宁中医杂志2021,48,3: | 13 |
| 2 | 通络化痰胶囊对MCAO模型大鼠皮层Nogo-A、GAP-43表达影响的实验研究显示文摘目的研究通络化痰胶囊对MCAO模型大鼠脑缺血损伤后皮层区域神经轴索抑制因子勿动蛋白(Nogo-A)及轴突再生促进因子生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响。方法48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、通络化痰胶囊高、低剂量组。除正常组外,其余各组参照Koizumi法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO)。高、低剂量组造模清醒后分别给予648 mg/kg、324 mg/kg通络化痰胶囊2 ml。各组大鼠同期观察7 d、14 d。应用免疫组化法检测Nogo-A、GAP-43表达水平。结果与模型组相比,通络化痰胶囊高、低剂量组均能降低Nogo-A表达(P<0.05,P<0.01),上调GAP-43的表达(P<0.05)。结论通络化痰胶囊可通过降低Nogo-A的表达、上调GAP-43的表达,改善脑缺血区域神经轴突再生的微环境,从而发挥其脑保护作用。 | 何嘉盛 苏春燕 赖敏 范吉平 周杰 | 2019 | 世界中西医结合杂志2019,14,8: | 5 |
| 3 | 癫痫清颗粒对实验动物惊厥模型的影响显示文摘目的探讨癫痫清颗粒对试验诱发惊厥的影响。方法实验分组,相应处理后,分别用YSD-4G药理生理实验多用仪电刺激各组小鼠,记录各组小鼠发生电惊厥的数量,观察各组小鼠发生惊厥的潜伏期和动物存活时间,观察海马CA1区的病理变化。结果癫痫清颗粒组电惊厥发生率显著低于模型对照组。癫痫清颗粒组硝酸士的宁诱发惊厥的潜伏期显著长于模型对照组,癫痫清颗粒组注射硝酸士的宁诱后的存活时间显著长于模型对照组。癫痫清颗粒可显著降低大鼠脑海马CA1区Caspase-9的表达。结论癫痫清颗粒对试验诱发动物惊厥具有呈剂量依赖性的保护作用。 | 刘小虎 向绍杰 孟莉 齐越 李淼 陈贺 丁春晓 乔菊久 贾冬 | 2016 | 时珍国医国药2016,27,10: | 3 |
| 4 | 依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡相关蛋白Bcl-2及Caspase-3表达的影响显示文摘目的观察依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后神经凋亡相关蛋白Bcl-2及Caspase-3表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血对照组(IR组)和依达拉奉治疗组(P组)(每组24只),利用大脑中动脉栓线阻断法制作大鼠局灶性脑缺血2 h后再灌注损伤模型,以免疫组化染色,依术后处死动物时间不同,在缺血再灌注后不同时间点2、24、72 h(每组8只)观察各组大鼠大脑神经元凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的不同。结果在不同时间点依达拉奉治疗组大鼠Bcl-2阳性细胞表达的数目高于缺血对照组(P<0.05),而Caspase-3阳性细胞表达数目则低于缺血对照组(P<0.05)。结论依达拉奉对大鼠缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可能与增加Bcl-2的表达,减少Caspase-3的表达有关。 | 潘登 谭军 | 2014 | 中国医药指南2014,12,5: | 2 |
| 5 | 木丹颗粒对糖尿病大鼠背根神经节蛋白表达及血清p38MAPK的影响显示文摘目的:观察木丹颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠背根神经节中磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)和Cyt C的蛋白表达及血清中p38MAPK的影响。方法:将8只正常的大鼠分入正常对照组,将造模成功的36只大鼠随机平均的分入模型组、木丹颗粒组、甲钴胺片组,每组13只。采用STZ诱导复制糖尿病模型,正常对照组和模型组灌胃生理盐水,甲钴胺片组和木丹颗粒组分别灌胃甲钴胺片和木丹颗粒,对比各组大鼠血清中的p38MAPK水平,对比各组大鼠背根神经节中p-p38MAPK和Cyt C的蛋白表达情况。结果:模型组大鼠血清中的p38MAPK水平显著性的高于正常对照组,背根神经节中p-p38MAPK灰度值和Cyt C灰度值显著性的低于正常对照组(P<0.05);木丹颗粒组大鼠血清中的p38MAPK水平显著性的低于模型组,背根神经节中p-p38MAPK灰度值和Cyt C灰度值显著性的高于模型组(P<0.05)。结论:木丹颗粒保护糖尿病大鼠背根神经节的作用机制可能为抑制线粒体中Cyt Cd蛋白释放、降低血清中p38MAPK水平、抑制背根神经节中p38MAPK磷酸化。 | 李莹莹 于世家 | 2015 | 河南中医2015,35,10: | 1 |
| 6 | 真实世界中通络化痰胶囊治疗脑梗死恢复期痰瘀阻络证疗效的多因素分析显示文摘目的 观察真实世界通络化痰胶囊治疗脑梗死恢复期痰瘀阻络证的疗效及影响因素。方法 本研究为开放式、多中心、前瞻性、真实世界IV期临床研究,纳入2169例脑梗死恢复期痰瘀阻络证患者,给予口服通络化痰胶囊(30mg/次,每日3次),用药前及用药4周后观察NIHSS评分、改良Rankin评分和中医证候评分并进行疗效的多因素分析。结果 通络化痰胶囊可降低脑梗死恢复期痰瘀阻络证患者的NIHSS评分,改良Rankin评分和中医证候评分(P<0.01),而影响NIHSS评分,改良Rankin评分和中医证候评分改善的主要因素为年龄、合并疾病数量、疾病严重程度以及发病后开始服药时间(P<0.05)。合并高血压、冠心病和高脂血症影响NIHSS评分疗效(P<0.01),合并高血压和冠心病影响改良Rankin评分疗效(P<0.01),合并高血压、冠心病、高脂血症和糖尿病对中医证候疗效无影响。结论 患者年龄、合并疾病数量和种类、病情的严重程度及开始药物干预时间是影响通络化痰胶囊治疗脑梗死恢复期痰瘀阻络证疗效的因素。 | 张丹丹 韩振蕴 秦绍林 马克信 范吉平 富苏 | 2022 | 中国中医基础医学杂志2022,28,12: | 1 |
| 7 | 芪冬颐心口服液对脑梗死大鼠神经保护作用的实验研究显示文摘目的研究芪冬颐心口服液对脑梗死大鼠的神经保护作用。方法 50只雄性SD大鼠随机分为假手术、模型组、芪冬颐心口服液高、中、低剂量组,于脑梗死模型建立后2h给药干预,连续给药14d,观察芪冬颐心口服液对脑梗死大鼠神经功能、脑组织SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)及神经凋亡相关蛋白Bcl-2表达的影响。结果与模型组比较,芪冬颐心口服液高、中、低剂量组能显著改善神经功能情况、提高脑组织中SOD含量,降低MDA含量,并抑制Bcl-2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论芪冬颐心口服液对脑梗死大鼠具有一定的神经保护作用。 | 彭玮 蔡军 | 2014 | 中国医药科学2014,4,23: | 0 |
| 8 | 通络化痰胶囊和熊去氧胆酸对MPP+诱导的小鼠中脑神经细胞的保护作用研究显示文摘目的探讨通络化痰胶囊对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-Methyl-4-Phenylpyridinium ion,MPP+)导的小鼠中脑多巴胺能神经元的保护作用。方法采用FRAP法测定通络化痰胶囊(TLHT)和熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)的抗氧化能力。原代培养小鼠中脑神经细胞,于对数生长期进行药物处理,分为空白组、模型组(MPP+诱导)、TLHT治疗组(6.25,25,100μg/m L)与UDCA治疗组(3.75,15,60μM)共8组。药物处理48 h后,进行酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色,观察多巴胺能神经元形态、数量及轴突长度的改变,采用MTT法检测细胞存活率,采用Griess法检测NO释放量。结果 FRAP法显示,TLHT与UDCA均具有抗氧化活性,其中25μg/m L的TLHT和15μM的UDCA抗氧化能力最显著。经MPP+诱导损伤后,与空白组相比,多巴胺能神经元形态略有肿胀,表面不光滑,细胞核缩小,神经突起数量减少,长度变短;MTT显示总细胞存活率下降;Griess法检测发现NO释放量明显增加。经过TLHT与UDCA处理后,与模型组比较,各药物治疗组的多巴胺能神经元形态均有所改善,数量增加,神经突起数量增加,长度增长,细胞增殖,存活率明显增加,NO释放量减少。其中TLHT与UDCA的中剂量对各项改善作用最为明显,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。TLHT与UDCA各相应浓度对各项的改善趋势一致,TLHT略优于UDCA,但差异无统计学意义。结论通络化痰胶囊对小鼠中脑的多巴胺能神经元具有保护作用,机制可能与减少NO的释放、抗氧化应激有关。 | 王飞雪 李浩 周杰 王孝理 Wolf Dieter Rausch 范吉平 | 2018 | 云南中医学院学报2018,41,1: | 0 |