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| 1 | 大鼠脑皮质星形胶质细胞的原代培养、纯化及采用HCA技术进行GFAP鉴定显示文摘目的探索大鼠脑皮质星形胶质细胞(astrocyte,AS)的分离、原代培养及纯化方法,采用高内涵细胞成像分析技术(high content analysis,HCA)对其进行胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)鉴定。方法取2、3 d的新生SD大鼠,体视显微镜下获取大脑皮质,机械分离成1 mm3组织碎块,采用质量分数为0.25%的胰蛋白酶和0.2%的胶原酶(体积比为1∶1)消化后进行体外培养,分别观察接种1 h、3 d、5 d后原代AS基本形态结构,酶消化3 min后,接种30 min,5 d后传代AS基本形态结构;采用多次、多阶段的差速贴壁和震荡相结合的方法纯化细胞;采用HCA技术对AS进行GFAP免疫细胞化学鉴定。结果采用本法培养的大鼠脑皮质星形胶质细胞,数量多、活性佳、纯度高,胞突丰富且细长,并相互交织成网,呈现典型而良好的生长状态;经本法纯化后的星形胶质细胞,细胞纯度明显提高;经HCA技术进行GFAP鉴定,AS纯度质量分数达98%以上,且图片质量佳。结论建立了一种大鼠脑皮质星形胶质细胞原代培养及纯化方法,采用高内涵细胞成像分析技术进行GFAP鉴定的图片质量明显优于传统方法,该技术值得推广和应用。 | 刘检 王宇红 徐雅岚 杨蕙 李薇 | 2016 | 沈阳药科大学学报2016，33，7： | 13 |
| 2 | 乳鼠海马神经元的分离和原代培养显示文摘目的建立一种简单、稳定的乳鼠海马神经元的分离及原代培养方法。方法选用出生24 h内的乳鼠,分离双侧海马区,机械吹打分散,获得细胞悬液。用含胎牛血清的DMEM/F12培养基培养24 h后,换成添加B27的Neuralbasal培养基进行原代培养,第7天采用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫荧光细胞化学染色鉴定神经元纯度。结果在体外培养条件下海马神经元细胞结构特征明显,能形成典型的神经细胞网络,100%细胞呈NSE阳性。结论依靠简单的机械分散并配合特定培养条件可获得生长状态良好、纯度高的海马神经元。 | 仁德芳 付裕 王洪连 李志 | 2017 | 细胞与分子免疫学杂志2017，33，5： | 10 |
| 3 | 新生大鼠海马神经元细胞体外培养方法改良研究显示文摘目的探讨改良的新生大鼠海马神经元细胞体外培养方法,为新生儿缺血性脑损伤模型等海马神经元相关疾病研究奠定基础。方法采用本研究自行设计的改良新生大鼠海马神经元细胞的体外培养方法,进行新生大鼠海马神经元细胞的体外培养。判断新生大鼠原代海马神经元细胞体外培养成功的标准为:荧光显微镜下,可见微管相关蛋白(MAP)2在海马神经元细胞体和树突中表达。该改良方法具体为:1以L-多聚赖氨酸和鼠尾胶原作为神经元细胞体外培养的生长基质,分离出生24h内新生SD大鼠海马结构。将其运用单一胰蛋白酶水浴振荡消化后,吹打成细胞悬液,将海马神经元细胞以适当的密度种植于含10%胎牛血清DMEM培养基中,贴壁培养4h后,更换为Neurobasal维持培养基继续培养,以后每3d更换1/2培养液。2采用抗MAP2-5-异硫氰酸荧光素(anti-MAP2-FITC)免疫荧光法,对所获得的海马神经元细胞进行鉴定。结果 1新生大鼠海马神经元细胞的体外培养结果显示,新生大鼠海马神经元细胞于培养30min时,大部分细胞贴壁生长,培养2h后,细胞贴壁明显,少数细胞开始长出突起。于培养5d后,神经元突起进一步增多,并形成神经细胞网络,培养7d后,神经元细胞分化更加成熟,神经元细胞之间的突起联系更加紧密,可见密集的神经细胞网络。海马神经元细胞体外培养至第21天后,神经元细胞开始退化、变性,细胞体皱缩,残留细胞体痕迹,周围光晕消失,折光性减弱,突起融合而粗大杂乱,神经细胞网络粗大老化。2anti-MAP2-FITC免疫荧光法对所获得的海马神经元细胞进行鉴定的结果显示,在所有细胞中,免疫荧光染色MAP2阳性新生大鼠海马神经元细胞纯度达96.3%。结论通过上述改良方法培养获得的新生大鼠海马神经元细胞生长状态良好,并具有较高的纯度,可为进一步进行新生儿缺血性脑损伤模型等海马神经元相关疾病的研究提供实验条件。 | 郭慧 俞丹 周晖 童煜 王峥 | 2016 | 中华妇幼临床医学杂志(电子版)2016，12，1： | 10 |
| 4 | 阿糖胞苷在大鼠皮质神经元细胞培养中的适宜介入时间显示文摘背景:由于中枢神经系统疾病研究需求,实验室常用有毒性的阿糖胞苷获得纯度较高的神经元细胞,然而阿糖胞苷的介入时间鲜见研究。目的:验证终浓度为10μmol/L阿糖胞苷在大鼠皮质神经元原代细胞培养中的适宜介入时间。方法:采用神经元专用培养基Neurobasal+B27进行大脑皮质组织原代神经元培养,分别于接种细胞后12,24,36,48 h加入终浓度为10μmol/L阿糖胞苷。每48 h半量换液。于7 d后倒置的显微镜下观察神经元形态;采用免疫细胞化学的方法对神经元特异性烯醇化酶进行免疫化学染色,鉴定神经元细胞的纯度和成熟度;计算机多功能图像分析系统对所有神经元特异性烯醇化酶阳性细胞进行形态学计量分析。结果与结论:(1)接种细胞后24 h加入阿糖胞苷,神经元纯度在90%以上,分化成熟神经元细胞占比89.00%,神经元细胞胞体面积最大,突触最长,胞质透亮,核大而明显,细胞体周围折光性强,立体感强,突起三四个,具有三四级分叉,形成良好的网络结构,非神经元细胞较少,神经元纯度及细胞状态最佳;(2)结果表明,阿糖胞苷介入培养过程越早,神经元细胞纯度越高,但阿糖胞苷对神经元细胞分化成熟的影响也会越明显;采用neurolbasal培养基,于接种细胞后24 h加入阿糖胞苷,可以获得理想纯度,成熟度较好,生长状态较好的大脑皮质神经元。 | 关宏 潘学峰 刘昊坤 刘小青 张丽娜 王少毅 董晓东 牛嗣云 | 2017 | 中国组织工程研究2017，21，12： | 7 |
| 5 | SD大鼠海马神经元原代培养及鉴定显示文摘【目的】建立一种稳定高效的大鼠海马神经元体外原代培养的方法,并用免疫荧光方法鉴定神经元纯度。【方法】分离出生12h内的新生sD大鼠海马组织,胰蛋白酶消化,吹洗。收集上清液接种,4-5h后更换饲养液培养神经元,每3d换液1次,倒置显微镜下观察不同时期神经元形态学变化,采用DAPI和NeuN双染法鉴定神经元纯度。【结果】海马神经元生长状态良好,纯度达90%左右。【结论】该方法培养的sD大鼠海马神经元纯度高、生长状态良好,为研究与海马神经元相关的疾病提供了实验基础。 | 杨东帅 逄瑷博 单娜娜 王鹏 王永阔 李玉光 | 2015 | 武警后勤学院学报(医学版)2015，24，7： | 7 |
| 6 | 连二亚硫酸钠诱导HT22细胞缺氧复氧模型的制备显示文摘目的探讨连二亚硫酸钠(Na2S2O4)诱导小鼠海马神经元细胞(HT22细胞)缺氧/复氧模型的制备方法。方法利用Na2S2O4消除培养基中的氧,模拟细胞缺氧环境。分组培养HT22细胞,给予不同浓度(0.5、1、2、4 mmol·L^-1)的Na2S2O4进行缺氧培养1 h,复氧24 h后,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞存活率,取细胞培养基上清液检测乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果HT22细胞经Na2S2O4缺氧处理1 h,复氧24 h后,与正常对照组相比,随着Na2S2O4浓度的增加,上清液中LDH含量增高(P<0.05),HT22细胞形态损伤加重。结论利用Na2S2O4可以建立细胞缺氧/复氧损伤模型,制备HT22细胞缺氧/复氧模型应选择2 mmol·L^-1 Na2S2O4缺氧1 h、复氧24 h较好。 | 王丹 田春艳 陈桂生 亓琪 李海洋 田彩红 | 2020 | 宁夏医科大学学报2020，42，10： | 4 |
| 7 | 栝楼桂枝颗粒对NMDA诱导海马神经元兴奋性毒性损伤的保护作用显示文摘目的:建立NMDA诱导大鼠海马神经元兴奋性毒性损伤模型,探讨栝楼桂枝颗粒对NMDA损伤神经元的保护作用,为栝楼桂枝颗粒临床治疗缺血性脑卒中提供实验依据。方法:选用出生24h内的新生大鼠分离培养原代海马神经元,采用免疫荧光法鉴定神经元纯度。在此基础上建立NMDA诱导的大鼠海马神经元兴奋性毒性损伤模型,不同浓度的栝楼桂枝颗粒干预后,采用MTT、LDH法检测神经元细胞活性,电子显微镜下观察神经元超微结构改变,采用Hoechst 33342染色法、流式细胞术检测神经元凋亡情况。结果:大鼠海马神经元生长状态良好,鉴定纯度在90%以上。不同浓度的栝楼桂枝颗粒与海马神经元共培养24h,海马神经元生长状态良好。细胞活性检测、Hoechst染色、Annexine V/PI双染法测定结果一致表明,NMDA诱导了神经元凋亡;与NMDA组比较,栝楼桂枝颗粒200、300μg/m L组可显著提高神经元活性(P<0.05,P<0.01),栝楼桂枝颗粒100、200、300μg/m L组显著减少LDH释放(P<0.05,P<0.01),抑制NMDA诱导的神经元凋亡。结论:该大鼠海马神经元体外原代培养方法简便可行;一定浓度的栝楼桂枝颗粒可减轻NMDA诱导的原代海马神经元损伤,提高神经元活力、抑制其凋亡,对其具有保护作用。 | 王宏运 张玉琴 李煌 徐伟 褚克丹 孙承韬 | 2017 | 中华中医药杂志2017，32，9： | 4 |
| 8 | 2种原代培养方法对新生大鼠大脑皮质神经元生物学特性的影响显示文摘为明确不同培养方法对新生大鼠大脑皮质神经元成熟时间、形态特征、纯度及活力等生物学特性的影响,采用DMEM培养基加Neurobasal无血清培养基法或Neurobasal无血清培养基法原代培养新生24h内SD大鼠大脑皮质神经元,倒置显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,免疫荧光细胞化学染色法检测神经元纯度及活性.结果显示,2种方法培养的神经元形态差异无统计学意义;但与DMEM培养基加Neurobasal无血清培养基法相比,Neurobasal无血清培养基法培养的神经元成熟更早,数目更多,纯度更高,活力更强(p<0.05).结果提示,原代培养的大脑皮质神经元部分生物学特性受培养方法直接影响;Neurobasal无血清培养基法所得神经元纯度与活性较高,这为实验目的导向的神经元原代培养方法选择提供了借鉴. | 王静欢 张志敏 邱炳勋 万东 祝慧凤 | 2018 | 西南大学学报(自然科学版)2018，40，2： | 4 |
| 9 | 新生大鼠皮层神经元分离和培养方法的优化显示文摘目的:优化新生大鼠皮层神经元提取、培养的方法,以获得高纯度并且生长状态良好的神经元,为神经系统的体外研究提供实验技术。方法:取新生24 h内的SD大鼠皮层组织,通过单次消化法、分步消化法两种不同的消化方法制备单细胞悬液,并以3种不同接种密度铺板,采用Neurobasal-A培养基+2%B27+0.5 mmol/L L-谷氨酰胺的体系进行培养。通过台盼蓝染色计数的方法计数两种消化方法得到的单细胞悬液中总细胞数和活细胞数,并计算细胞成活率。采用分步消化法制备单细胞悬液,用倒置显微镜观察不同密度接种后的神经元培养至7 d的生长状态,并观察以适宜密度接种的神经元培养1~7 d的生长状态。分别用神经元核抗原(NeuN)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)两种神经元标志物鉴定神经元纯度。结果:分步消化法得到的细胞数量及细胞成活率均明显高于单次消化法(P <0.01);以5×105细胞/孔的密度接种细胞得到的神经元生长状态良好,密度适宜,形成的突触网络丰富而均匀;神经元培养1~7 d,胞体逐渐增大,突触逐渐伸长,直到第7 d,神经元胞体立体饱满、折光性强,形成均匀密集的突触网络;经鉴定,培养的神经元纯度可达95%以上。结论:分步消化法提取神经元、接种密度为5×105细胞/孔的培养稳定、高效,得到的神经元纯度高、生长状态好,可作为神经系统疾病体外研究的良好细胞模型。 | 赵艳萌 马秀娟 张怡 靳晓飞 高维娟 | 2021 | 神经解剖学杂志2021，37，4： | 4 |
| 10 | 脑卒中信息管理系统权限控制的设计与实现显示文摘随着医疗信息技术和互联网的飞速发展,医疗信息资源的安全越来越备受关注,权限管理为解决信息系统安全性问题提供了重要保障,为防止非法获得或破坏信息起着重要的作用;脑卒中信息管理系统存放大量脑卒中患者的治疗信息,为医生发现其潜在的疾病提供依据;针对脑卒中信息管理系统复杂的权限控制需求,提出了一种权限控制方法,采用SpringMVC+Hibernate后台框架,Bootstrap前台框架技术,以及B/S结构软件设计中的精粒度权限管理思路,实现了脑卒中软件系统中的权限管理;同时将权限控制设计为一套与业务无关的权限管理组件,该组件不需要做代码级的更改可以轻松的移植到其它Web系统中;结果表明,系统能够满足权限控制需求,具有良好的可操作性、灵活性和移植性。 | 贺建峰 李雅娜 潘帅涛 高毅 宝媛媛 杨建 张俊 | 2017 | 计算机测量与控制2017，25，8： | 4 |
| 11 | 一种新生SD大鼠皮质源性神经元的培养方法显示文摘背景:神经元的体外原代培养在研究神经系统的发育、再生、信号转导机制、神经药理学以及基因表达方面具有极其重要的地位。目的:建立一种操作更加简单且能够得到较高纯度新生SD大鼠皮质神经元原代培养的方法。方法:取1 d新生SD大鼠皮质。传统方法实验组:取整个皮质;改良方法实验组:取SD大鼠表面2.0-3.0 mm处皮质。木瓜蛋白酶消化后离心,制备成单细胞悬液,以1×105/孔的浓度接种至含神经元培养液的24孔培养板进行原代培养。培养3 d时采用免疫细胞化学染色方法,使用神经元特异性标志物Tuj1与MAP-2双标记法鉴定所培养的细胞;采用倒置相差显微镜观察6,24,48,72 h及5,7 d细胞数和突起长度并记录。结果与结论:1所培养的细胞可表达神经元特异性标志物Tuj1与MAP-2,因此所培养细胞为神经元,可用于之后实验;2实验组培养至第3天时神经元的纯度已达到峰值92%,而普通实验组神经元的纯度为51%;32组细胞培养至6 h均已贴壁且长处小突起,培养至第3天时,细胞已初步形成神经网络,培养至5 d时神经网络密集;4研究所用方法简便能够稳定的培养出纯度较高的神经元,可以用于SD大鼠皮质源性神经元的相关实验研究。 | 王东艳 杨金伟 程敬茹 马微 李兴统 郭建辉 李力燕 | 2016 | 中国组织工程研究2016，20，51： | 4 |
| 12 | 一种稳定高效的新生大鼠皮质神经元原代培养方法显示文摘目的:建立一种稳定、高效、简单可行的新生大鼠大脑皮质神经元原代培养方法。方法:取新生24 h内的SD大鼠,分离皮质,采用木瓜蛋白酶消化、实验前多聚赖氨酸铺板、不同机械吹打次数及细胞接种2 h后全量换为添加B-27的Neurobasal A培养基的培养方法,MTT比色法分析检测神经元细胞成活率;于不同时间在倒置相差显微镜下观察细胞的生长状态;利用神经元特异性标志物微管蛋白相关标志物2(microtubule associated protein 2,MAP2)鉴定神经元纯度。结果:木瓜蛋白酶明显增加原代培养神经元细胞活力(P<0.01),采用适度的机械吹打、实验前多聚赖氨酸铺板及细胞接种2 h后全量换为添加B-27的Neurobasal A培养基,对神经细胞的活力没有明显的影响(P>0.05)。大部分皮质神经元具有典型的神经元形态特征,经MAP2免疫荧光技术鉴定神经元所占比例达95%以上。结论:该方法操作简单高效,方便可行,结果稳定。 | 马万 袁文俊 焦英甫 王春生 陈桂英 孟尽海 | 2015 | 神经解剖学杂志2015，31，4： | 2 |
| 13 | 喜树碱诱导小鼠皮层神经元凋亡的实验研究显示文摘目的:观察喜树碱对体外原代培养小鼠神经元的神经毒性作用。方法:利用原代培养的小鼠神经元,首先观察喜树碱对神经元活性影响的量效、时效关系。然后,将半数致死量的喜树碱作用于神经元后,通过TUNEL法、γ-H2AX免疫荧光标记、流式细胞法,检测神经元发生凋亡的情况。结果:喜树碱可明显抑制神经元的细胞活性,且呈浓度和时间依赖性。与对照组比较,喜树碱组神经元γ-H2AX和TUNEL阳性染色细胞明显增多;流式细胞仪检测,喜树碱组早期凋亡(27.8%)和晚期凋亡(4.7%)的发生率也显著增高。结论:喜树碱能抑制神经元活性,引起神经元DNA损伤,诱导神经元发生凋亡,其神经毒性的内在机制有待进一步研究。 | 万亮琴 刘亚明 李芳赫 李峰 臧妍妍 张赛 姜昭研 马家宝 胡艳红 李卫红 罗广彬 | 2015 | 中医药导报2015，21，7： | 2 |
| 14 | 一种同时培养原代皮质及海马神经元的实验方法显示文摘背景:近年来原代神经元细胞模型在颅脑疾病中扮演着重要的角色,此类细胞模型特性更加贴近于疾病细胞,可用于模拟研究各类神经系统疾病。目的:建立一种便捷实用的可同时提取皮质及海马原代神经元的培养方法。方法:取新生24 h内的SD大鼠,麻醉后断脊法处死,采用体积分数为75%乙醇消毒,用镊子分离出颅骨及脑膜,解剖出完整大脑,剥离脑血管膜,游离出大脑皮质及海马组织,采用木瓜蛋白酶及适量DNA酶顺序消化方案,吹打、离心、过滤,然后接种于左旋多聚赖氨酸包被的6孔板和爬片内,以含体积分数10%胎牛血清的DMEM-F12培养基为种植液,6 h后换用含有B27的Neurobasal无血清专用培养基,持续培养7 d后,显微镜下观察细胞形态及生长状态。分别采用β-Tubulin免疫荧光法、Neun抗体免疫组化法鉴定皮质神经元与海马神经元,以及采用MAP2免疫荧光法鉴定其纯度。结果与结论:①接种24 h后细胞体积变清晰,呈不规则圆形、周围环绕光晕,少数细胞已有细小突起,均已贴壁生长;持续培养3 d后,胞体逐步增大,部分呈聚团性生长,突触延长,细胞间出现交联;持续培养7 d后,胞体成熟饱满,细胞质显著增多,光晕增强,形成更为密集的神经元网络;②经Neun抗体免疫组化法、β-Tubulin免疫荧光法鉴定为神经元,神经元标志物MAP2免疫荧光法鉴定皮质神经元和海马神经元纯度分别为(94.00±0.34)%和(91.00±0.26)%,可用于后期实验;③结果表明,采用同一批24 h内新生SD大鼠分离大脑皮质和海马组织,经木瓜蛋白酶与DNA酶顺序消化后,可提取到优质的海马神经元及皮质神经元。该方案得到的神经元纯度高,操作简化,可作为研究各类神经系统疾病细胞模型的基础。 | 廖益东 明江 宋文学 王梓力 张宇 廖一飞 徐卡娅 杨华 | 2023 | 中国组织工程研究2023，27，6： | 1 |
| 15 | Protective Effect of Buyang Huanwu Decoction on Cerebral Ischemia/Reperfusion Injury by Inhibiting Autophagy Based on AMPK/UIK1Signaling Pathway显示文摘The aim of the paper is to explore whether AMPK/U1K1 signaling pathway is involved in regulating autophagy and alleviating cerebral ischemia/reperfusion(I/R)injury.On this basis,study the regulatory effect of Buyang Huanwu Decoction(BHD)on AMPK/U1K1 signaling pathway,aiming to clarify the molecular mechanism of BHD in alleviating cerebral I/R injury and the protective effect of BHD containing serum(BHDS)on OGD/R neurons.The research group adopted the following methods:Neurons cultured for 7 days in vitro were randomly divided into normal control group,model group(OGD/R),AMPK activator(AICAR)group(3 mmol/L),Buyang Huanwu Decoction medicated serum(BHDS)group(3%),Buyang Huanwu Decoction medicated serum+AMPK activator(BHDS+AICAR)group.The protein expressions of p-AMPK,AMPK,p-UlKl,U1K1,Beclin-1 and LC3B in neurons were detected by Western blot,the fluorescence intensity and apoptosis rate of neuron autophagosome CYTO-ID staining were detected by flow cytometry,the fluorescence intensity and morphological changes of neuron LC3B were detected by immunofluorescence double labeling method,the morphological changes of neurons were observed by inverted microscope,and the survival rate of neurons was detected by CCK-8 method.Neuron OGD/R model and the optimal concentration of BHDS.The neurons in the model group were subjected to hypoxia and glucose deprivation for 1 h,2 h,3 h,4 h and reoxygenation and glucose deprivation for 24 h.The survival rate of neurons and the release rate of 1DH to determine whether the model was successfully established.And the results show that BHDS group,the survival rate of OGD/R neurons was significantly increased,and the apoptosis rate was significantly decreased.Among them,3%BHDS intervention at the same time of hypoxia glucose deprivation for 3 h and reoxygenation glucose for 24 h was the best condition.In BHDS group,the levels of p-AMPK/AMPK,p-UlKl/UlKl,beclin-1,CYTO-ID and LC3B fluorescence intensity,and the transformation from LC3B-I to LC3B-II of OGD/R neurons were significantly decreased.So we can draw a conclusion that BHD can inhibit autophagy and alleviate cerebral I/R injury through AMPK/U1K1 signaling pathway. | Ruijuan Zhang Yanmeng Zhao Xiujuan Ma Jiabei Ye Yudong Shan Wentao Yu Xiaohong Zhou Weijuan Gao | 2022 | Journal of Integrative Medicine(双语)2022，11，2： | 0 |
| 16 | An improved primary culture method for hippocampal neurons in fetal rats and MAP2 identification显示文摘目的:建立一种简单、高效、高纯度的胎鼠海马神经元的原代培养方法.方法:取胎龄18天的Wistar大鼠,显微镜下分离脑组织,采用Brain Dissociation Kit消化获得单个细胞;分别观察培养后24h、3d、5d海马神经元的基本形态结构;培养7d后采用微管蛋白相关标志物2(MAP2)鉴定培养神经元的纯度.结果:此培养方法获得的海马神经元状态良好,生长旺盛.培养第7天,经鉴定,神经元的纯度高达99.62%以上.结论:该方法操作简单、高效,所得神经元纯度高,结果稳定. | Yi-Ran Shao Yong Chang DIWU Tao Yue | 2018 | TMR Integrative Medicine2018，2，1： | 0 |
| 17 | 海马神经元细胞培养技术的研究进展显示文摘大脑海马区是帮助人类处理长期学习与记忆主要区域,在医学上海马区是大脑皮质的一个内褶区,在侧脑室底部绕脉络膜裂形成一弓形隆起并由两个扇形部分所组成,两者合称海马结构。研究发现,大多数脑部疾病的发生都跟海马神经元细胞息息相关,近年来,通过体外模拟脑部海马区神经元细胞的内环境,从体外细胞水平对脑部相关疾病的研究提供了一个新的领域。本文将通过搜集国内外近几年对海马神经元细胞的分离、提取、接种、纯化、鉴定等科研资料,论述海马神经元细胞的培养技术,为脑部相关疾病的研究提供相关理论技术指导。 | 许露 王钢 曹迅 李木子 薛博瑜 | 2016 | 生物技术世界2016，13，4： | 0 |
| 18 | 丙烯酰胺对原代培养大鼠大脑皮质神经元毒性作用的研究显示文摘目的:研究丙烯酰胺(acrylamide,ACR)对体外原代培养的大鼠大脑皮质神经元的毒性作用。方法:原代培养新生SD大鼠大脑皮质神经元,将培养至第7天的神经元分为空白对照组,丙烯酰胺不同浓度组。染毒后,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测各组皮质神经元的存活率,倒置显微镜观察各组皮质神经元的形态学变化,Hoechst33258染色法观察皮质神经元核形态的变化。结果:MTT结果显示各剂量ACR组的神经元存活率与对照组相比都显著降低,并且呈时间和剂量依赖性。ACR可造成皮质神经元突起萎缩,胞体肿胀,并可以诱导皮质神经元发生核固缩、碎裂,出现典型的凋亡特征,且随着浓度的升高,毒性作用加重。结论:ACR可对原代培养的大鼠大脑皮质神经元产生毒性损伤作用。它能抑制皮质神经元的存活,诱导神经元形态结构的改变、凋亡的发生。 | 张亚琼 李细霞 赵萌萌 梁自豪 马宇昕 李国营 刘靖 | 2015 | 神经解剖学杂志2015，31，2： | 0 |
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