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| 1 | 小檗碱对非酒精性脂肪性肝病大鼠的作用显示文摘目的探讨小檗碱对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的作用及机制。方法将56只雄性SD大鼠随机分为正常组24只和模型组32只。正常组喂饲基础饲料,模型组喂饲高脂饲料。饲养第5、9周末处死部分大鼠(每次每组8只),然后于第10周将剩余模型组大鼠随机分为模型组与干预组,每组8只,继续喂饲高脂饲料,同时干预组予以盐酸小檗碱灌胃,正常组及模型组用等量的蒸馏水灌胃。于第13周末处死剩余大鼠,采血测定天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)等生化指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),免疫组化法和RT-PCR法测解耦联蛋白2(UCP2)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。结果与正常组比较,模型组血AST、ALT、TC、TG、FBG、FINS、HOMA-IR明显升高,肝组织UCP2蛋白表达显著上调,GLUT4 mRNA和蛋白表达明显下调。与模型组比较,干预组血AST、ALT、TC、TG、FBG、FINS、HOMA-IR明显降低,肝组织UCP2蛋白表达显著下调,GLUT4 mRNA和蛋白表达明显上调。结论 (1)随着高脂饲养时间的延长,NAFLD大鼠肝组织UCP2表达逐渐上调,GLUT4表达则逐渐下调,此促进了NAFLD的进展;(2)小檗碱能改善NAFLD大鼠高脂血症、高糖血症、胰岛素抵抗等代谢紊乱,具有一定肝细胞保护作用;(3)小檗碱能上调NAFLD大鼠肝组织GLUT4的表达和下调UCP2的表达,这可能是其治疗NAFLD的机制之一。 | 吴晓艳 李珏宏 李昌平 钟晓琳 康敏 | 2015 | 广东医学2015，36，10： | 5 |
| 2 | Trends in insulin resistance:insights into mechanisms and therapeutic strategy显示文摘The centenary of insulin discovery represents an important opportunity to transform diabetes from a fatal diagnosis into a medically manageable chronic condition.Insulin is a key peptide hormone and mediates the systemic glucose metabolism in different tissues.Insulin resistance(IR)is a disordered biological response for insulin stimulation through the disruption of different molecular pathways in target tissues.Acquired conditions and genetic factors have been implicated in IR.Recent genetic and biochemical studies suggest that the dysregulated metabolic mediators released by adipose tissue including adipokines,cytokines,chemokines,excess lipids and toxic lipid metabolites promote IR in other tissues.IR is associated with several groups of abnormal syndromes that include obesity,diabetes,metabolic dysfunction-associated fatty liver disease(MAFLD),cardiovascular disease,polycystic ovary syndrome(PCOS),and other abnormalities.Although no medication is specifically approved to treat IR,we summarized the lifestyle changes and pharmacological medications that have been used as efficient intervention to improve insulin sensitivity.Ultimately,the systematic discussion of complex mechanism will help to identify potential new targets and treat the closely associated metabolic syndrome of IR. | Mengwei Li Xiaowei Chi Ying Wang Sarra Setrerrahmane Wenwei Xie Hanmei Xu | 2022 | Signal Transduction and Targeted Therapy2022，7，8： | 5 |
| 3 | 光甘草定通过调节ERK/IRS-1和PI3K/Akt信号通路改善HepG2细胞的胰岛素抵抗显示文摘目的 探索光甘草定改善肝细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用和机制。方法 通过高胰岛素诱导人肝癌HepG2细胞建立IR模型,采用葡萄糖氧化酶法检测细胞的葡萄糖消耗量及生成;荧光标记法检测葡萄糖摄取量;蒽酮法检测糖原含量;ELISA检测葡萄糖代谢关键酶的活性;Western blotting检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)、细胞外调节蛋白激酶/胰岛素受体底物-1(extracellular regulated protein kinase/insulin receptor substrate-1,ERK/IRS-1)信号通路相关蛋白以及葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)的表达。采用分子对接技术研究光甘草定和ERK分子间的相互作用。结果 光甘草定显著增加IR-HepG2细胞的葡萄糖消耗和摄取(P<0.05);通过显著提高糖原合成酶(glycogen synthase,GS)、葡萄糖激酶(glucokinase,GCK)和丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)活性(P<0.05、0.01),促进IR-HepG2细胞的糖原合成和糖酵解;通过显著减弱磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G6Pase)的活性(P<0.05),抑制IR-HepG2细胞的糖异生。IR-HepG2细胞经光甘草定处理后,Akt、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)和叉头框蛋白O1(forkhead boxing protein O1,FOXO1)的磷酸化水平得到显著恢复(P<0.01),而这种作用被PI3K的抑制剂LY294002所逆转(P<0.01)。同时,光甘草定显著促进GLUT4向质膜的易位(P<0.01)。光甘草定显著降低IRHep G2细胞的ERK和IRS的磷酸化水平(P<0.01),还可作为ERK的I1/2型抑制剂。结论 光甘草定通过抑制ERK/IRS-1通路,激活PI3K/Akt信号通路,修复IR-HepG2细胞的糖代谢紊乱,缓解IR症状。 | 李德锋 樊金玲 杜琳 任国艳 | 2022 | 中草药2022，53，24： | 3 |
| 4 | 葡萄糖转运蛋白4及解偶联蛋白2在非酒精性脂肪性肝病中的作用显示文摘非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一组以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变和脂肪蓄积为主要病理特征,但除外大量饮酒及其他明确因素(如肝炎病毒)所致肝脏损害的临床病理综合征[1],是一类与遗传-环境-代谢应激相关的肝脏疾病.NAFLD的发病机制尚不清楚,DAY等[2]提出的“二次打击”学说认为胰岛素抵抗(insulin risistance,IR)、肝脏脂肪代谢障碍使脂质在肝细胞内沉积形成首次打击,是NAFLD的始动环节;二次打击包括氧化应激和脂质过氧化、线粒体功能失调、活性氧簇(ROS)生成增加等;首次打击使肝脏遭受二次打击时更敏感,尤其是在肝细胞缺血、能量需求急剧增加、应激等情况时,主要表现为更易损伤或损伤加剧.解偶连蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)及葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)与氧化应激、IR密切相关,本文就其在NAFLD中的作用综述如下. | 吴晓艳 李昌平 | 2014 | 广东医学2014，35，3： | 1 |
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