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| 1 | 胃癌干细胞对氟尿嘧啶敏感性及化疗药物耐受细胞的生物学机制显示文摘背景:氟尿嘧啶是胃癌化疗的基础药物,临床上耐药现象较为常见。肿瘤干细胞对化疗药敏感性较低,可能是导致化疗后肿瘤复发进展的重要原因。目的:探讨胃癌干细胞对氟尿嘧啶敏感性,从细胞生物学角度分析胃癌的化疗耐药机制。方法:利用免疫组织化学染色法检测69例胃癌组织内干细胞标志物CD44和耐药蛋白胸苷酸合成酶表达情况;基于克隆形态的分选策略,从AGS胃癌细胞系内分离胃癌干细胞克隆,检测CD44和胸苷酸合成酶的表达和自我更新能力;利用CCK-8法检测不同AGS细胞克隆的5-氟尿嘧啶半数抑制浓度(IC50)。结果与结论:69例胃癌组织标本中,胸苷酸合成酶和CD44的表达阳性率分别为57%(39/69)和61%(42/69),CD44与胸苷酸合成酶的表达之间呈正相关关系(Kappa=0.41,χ2=11.59,P<0.05)。AGS细胞系的克隆形成率为39%(29/69),其中,副克隆、次克隆、全克隆所占比例分别为17%(5/29)、69%(20/29)、14%(4/29)。二代克隆形成后,采用胰酶消化克隆并再次低密度接种传代,副克隆均无法传代,次克隆仅少数可连续传代,全克隆均可连续传代。不同浓度5-氟尿嘧啶作用之后,全克隆的生长抑制率均显著低于次克隆和AGS细胞,经比较差异均有显著性意义(P<0.05)。以上结果表明胃癌干细胞对5-氟尿嘧啶敏感性较低,其对化疗药物耐受,可能是临床胃癌化疗耐药的产生机制之一。 | 乐雄 杨德同 张洪海 | 2015 | 中国组织工程研究2015，19，19： | 7 |
| 2 | 胃癌干细胞在肿瘤侵袭转移及对血管形成的影响显示文摘背景:胃癌干细胞在新辅助化疗、常规治疗中发挥重要作用,与患者治疗后复发关系密切,但是该结论尚未得到证实。目的:观察胃癌干细胞在肿瘤侵袭转移中的作用及对血管形成能力的影响。方法:建立胃癌模型裸鼠,分离培养胃癌干细胞。将采集的胃癌干细胞分别进行细胞划痕实验、成环实验、细胞抑制率实验、细胞转移性实验及成瘤实验。结果与结论:(1)细胞形态:胃癌干细胞培养7 d后贴壁生长,贴壁细胞缺乏规律性,多为蝌蚪形;(2)划痕实验:划痕后0,24 h细胞划痕宽度差异有显著性意义(P<0.05);(3)成环实验:倒置显微镜观察显示,胃癌干细胞能形成环状;(4)细胞抑制率实验:奥沙利铂干预胃癌干细胞的半抑制浓度显著低于5-氟尿嘧啶(P<0.05);(5)胃癌肿瘤干细胞转移性实验:胃癌干细胞穿过基底膜细胞数显著高于细胞转移前(P<0.05);(6)成瘤实验:胃癌干细胞植入后胃癌组织质量显著重于普通胃癌裸鼠(P<0.05)。结果说明:胃癌干细胞在肿瘤侵袭、转移中发挥重要的作用,具备较强的血管形成能力。 | 张丽贤 张宁 袁双珍 陈玉梅 苏新爱 孙建顺 王丽华 林美 | 2016 | 中国组织工程研究2016，20，32： | 5 |
| 3 | 肿瘤干细胞在乳腺癌发生发展中的作用机制研究进展显示文摘癌症是目前难根治的疾病之一,是在各种致癌因素作用下,局部组织细胞基因调控处于异常状态,出现异常增生和分化,进而形成新的生物,该生物不受人体生理调节控制,并不随病因消除而停止生长,而是破坏机体正常组织和器官,呈现出浸润性生长趋势。近年来,肿瘤干细胞学说理论被引入肿瘤研究中,在乳腺癌、前列腺癌、肝癌、肺癌、结直肠癌等多种恶性肿瘤组织中均已成功分离出肿瘤干细胞,它可以抵抗放化疗,是恶性肿瘤复发和转移的主要原因。肿瘤干细胞在乳腺癌的发生发展中起着重要作用,本文就其特征以及对乳腺癌发生发展的调控机制进行综述,以更好地为临床治疗服务。 | 刘占伟 李永安 | 2016 | 癌症进展2016，14，3： | 2 |
| 4 | 小白菊内酯体内杀伤小鼠乳腺癌肿瘤干细胞显示文摘目的:探讨小白菊内酯(parthenolide,PTL)对小鼠乳腺癌肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)的杀伤作用,为临床应用PTL治疗乳腺癌提供实验依据。方法:采用5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)化疗法制备富含CSC的小鼠4T1细胞乳腺癌模型,随机分为对照组、5-FU组、PTL组。4周后脱颈处死小鼠,检测各组小鼠肿瘤的体积和重量,流式细胞术检测小鼠肿瘤组织中CD44+CD24-/low细胞比例,Hoechst33342染色法检测侧群(side population,SP)细胞的比例,免疫组化法检测CD55和乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase1,ALDH1)蛋白的表达,倒置显微镜观察乳腺癌细胞微球体的形成。结果:成功制备富含CSC的小鼠乳腺癌细胞移植瘤模型,PTL可下调小鼠肿瘤组织中CD44+CD24-/low细胞的比例[(42.5±3.7)%vs(68.7±3.2)%,P<0.05],有效降低荷瘤小鼠肿瘤组织中SP细胞的比例[(39.2±1.8)%vs(61.3±2.6)%,P<0.05],下调小鼠移植瘤组织中CD55和ALDH1蛋白的表达[(18.9±1.5)%vs(30.1±1.3)%,(8.1±2.3)%vs(18.0±1.4)%;均P<0.05],抑制小鼠肿瘤细胞在无血清培养条件下形成微球体,并可抑制小鼠移植瘤的体积和重量[(0.625±0.159)cm3vs(1.715±0.184)cm3,(1.467±0.373)g vs(3.367±0.398)g;均P<0.05]。结论:PTL在荷瘤小鼠体内可以明显降低肿瘤组织CSC含量,提示PTL可用来靶向杀伤乳腺癌CSC。 | 王欣荣 田连芳 孙春秀 李月红 张海谱 李书君 刘丽华 单保恩 | 2013 | 中国肿瘤生物治疗杂志2013，20，2： | 0 |
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