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| 1 | PI3K/AKT/PTEN通路与肺癌的关系显示文摘目的检测P-AKT及PTEN蛋白在肺癌中的表达,分析两因子与肺癌的关系,为肺癌的诊断和治疗提供理论基础。方法采用免疫组化Maxvision二步法检测P-AKT和PTEN蛋白在肺癌组织和正常肺组织中的表达,同时使用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果 P-AKT在肺癌和正常肺组织中的阳性表达分别为72.2%(57/79)和18.2%(2/11),PTEN在肺癌和正常肺组织中的阳性表达分别为36.7%(29/79)、72.7%(8/11),两因子均与肺癌的淋巴结转移和分化程度有关(P<0.05)。结论在肺癌组织中,P-AKT高表达和PTEN失表达,检测两因子表达可以为肺癌的诊断和治疗提供参考。 | 袁莉 贾莉 | 2013 | 齐齐哈尔医学院学报2013，34，18： | 12 |
| 2 | 外源性PTEN基因对人肺癌细胞株SPC-A-1增殖、凋亡及侵袭的影响实验显示文摘目的观察外源性第10号染色体同源缺失磷酸酶和张力蛋白(PTEN)基因对人肺癌细胞株SPC-A-1增殖、凋亡及侵袭的影响,并初步探讨其调控机制。方法取对数期SPC-A-1细胞转染重组腺病毒Ad-PTENGFP、Ad-GFP,分别设为PTEN组、空载组,并检测转染效率,另取不做处理为对照组。MTT法检测并对比各组细胞增殖情况; Hoechst 33342荧光染色法检测细胞凋亡情况; Transwell试验检测细胞侵袭能力;分别采用实时荧光定量PCR法、蛋白免疫印迹法检测并对比各组细胞中PTEN mRNA和蛋白、粘着斑激酶(FAK)、蛋白激酶B(AKT) mRNA表达情况及p FAK/FAK、p AKT/AKT。结果 FACS法检测重组腺病毒Ad-PTEN-GFP、Ad-GFP对SPC-A-1细胞转染效率分别为(82. 41±5. 46)%、(83. 02±6. 20)%。PENT组MTT试验不同时刻OD值显著低于对照组和空载组(P <0. 05),3组OD值均随时间延长呈显著升高趋势(P <0. 05); Hoechst 33342荧光染色发现,对照组和空载组细胞形态正常,呈弥散均匀荧光,PTEN组部分细胞核浓染,呈月牙形聚集、颗粒状荧光碎片,PENT组细胞凋亡率显著高于对照组和空载组(P <0. 05); PENT组细胞侵袭数目显著少于对照组和空载组(P <0. 05);对照组和空载组OD值、凋亡率及细胞侵袭数目比较差异均无显著性(P> 0. 05);与对照组和空载组比较,PENT组PENT mRNA和蛋白相对表达量显著较高(P <0. 05),p AKT/AKT、p FAK/FAK显著较低(P <0. 05);对照组和空载组PENT mRNA和蛋白相对表达量、p AKT/AKT、p FAK/FAK、3组AKT、FAK mRNA相对表达量比较差异均无显著性(P> 0. 05)。结论外源性PTEN基因可显著抑制SPC-A-1细胞增殖及侵袭,促进其凋亡,推测与抑制AKT/FAK信号通路有关。 | 向薇 梅永添 方诗容 谭荣 | 2019 | 临床和实验医学杂志2019，18，6： | 4 |
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