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| 1 | 谷氨酸及其受体在局灶性皮质发育不良模型大鼠大脑皮质中的表达显示文摘目的观察液氮损伤诱发局灶性皮质发育不良模型大鼠大脑皮质中谷氨酸(Glu)及N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)、谷氨酸受体2(GluR2)的表达,探讨其表达情况与癫痫发作的关系及可能的发病机制。方法纳入36只大鼠,随机分成正常对照组、假手术组及手术组,创建局灶性皮质发育不良大鼠模型,HE染色,免疫组织化学方法(用SABC法)检测微脑回神经递质及受体变化,使用SAS 8.0统计学软件进行数据分析。结果手术组经液氮铜针处理,在大鼠损伤处形成微脑回畸形,畸形处皮质层Glu及NMDAR1、GluR2免疫阳性着色神经元表达较正常组及假手术组有所增多,光密度值比较差异无统计学意义(P>0.05),然而在微脑回皮质周围见到Glu及NMDAR1、GluR2免疫阳性着色神经元表达较正常组及假手术组有显著增加,光密度值比较差异亦有统计学意义(P<0.05),其他海马及杏仁核等脑区没有明显改变。结论微脑回畸形周围兴奋性神经递质Glu及其受体的增加可能是导致癫痫发生的机制之一。 | 马勋泰 陈林波 周莎 陶敏 冯占辉 | 2022 | 癫痫与神经电生理学杂志2022，31，2： | 0 |
| 2 | 皮质发育障碍模型成年鼠海马蛋白质组学研究显示文摘目的:利用双向凝胶电泳(2-DE)技术对皮质发育障碍(DCD)模型成年鼠海马与正常对照组海马的蛋白表达谱进行差异表达分析,获取与难治性癫痫密切相关的靶蛋白。方法:应用X射线175cGY剂量制作DCD模型鼠,从模型鼠和对照组中随机选择6只进入实验。将56 d大鼠断头取脑,剥离海马,提取总蛋白进行双向电泳,最终获得2-DE图谱,银染法对电泳后的凝胶染色,采集凝胶图像并进行图像分析,寻找差异蛋白点,对差异蛋白点进行酶解和质谱鉴定。结果:①PH3-10线性IPG胶条对各组蛋白质分析,成功获得分辨率高和重复性好的大鼠海马组织蛋白2-DE图谱;②经质谱鉴定最终获得8个差异蛋白点,GTP结合蛋白、突触相关蛋白90、突触囊泡蛋白和钙网蛋白等4个上调;肌酸激酶、Cu-Zn超氧化物歧化酶、二氢密噪相关蛋白和谷胱甘肽S-转移酶等4个下调。结论:放射线模型鼠海马蛋白质与对照组比较差异有显著意义,其中突触重塑和苔薛纤维芽生相关蛋白可能与癫痫易感性密切相关。 | 冯占辉 胡皓月 董楝 于云莉 晏宁 徐祖才 叶兰 | 2019 | 癫痫与神经电生理学杂志2019，28，5： | 0 |
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