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| 1 | 高血压脑出血引发缺血-再灌注损伤机制的再认识显示文摘高血压脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)的治疗一直以来是临床非常棘手的问题。HICH引发的缺血-再灌注损伤机制复杂多样,几乎伴随整个临床治疗过程。临床上对HICH缺血-再灌注损伤机制的认识较模糊,致使在治疗上进入盲区。近年来,学者们做了大量关于HICH引发缺血再灌注损伤机制的研究,主要包括自由基、钙超载、免疫炎症反应、NO失调控及兴奋性氨基酸毒性等损伤机制,为临床有效治疗提供了新思路和理论依据。 | 孙红军 荔志云 | 2015 | 国际神经病学神经外科学杂志2015，42，1： | 13 |
| 2 | 组蛋白乙酰化调控对新生大鼠大脑皮层损伤的保护作用显示文摘目的研究组蛋白乙酰化调控对新生大鼠缺氧缺血大脑皮层损伤的保护作用。方法将90只3日龄新生大鼠分为假手术组、缺氧缺血模型组以及组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠组。模型组及丁酸钠组大鼠腹腔注射LPS(0.05 mg/kg)2 h后行右侧颈总动脉结扎并置于低氧舱中(6.5%氧浓度)90 min;假手术组腹腔注射生理盐水后仅分离暴露右侧颈总动脉,但不予结扎和低氧处理;丁酸钠组在建模后立即腹腔注射丁酸钠(300 mg/kg),每天1次,共治疗7 d,假手术组及模型组注射等体积生理盐水。模型建立后第7天,采用Western blot方法检测各组大脑皮层组蛋白H3(HH3),乙酰化组蛋白H3(AH3),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化型半胱天冬酶-3(CC3),以及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达;采用免疫荧光法检测皮层细胞增殖指标Brd U表达。结果丁酸钠组HH3/AH3比值显著低于模型组(P<0.05),提示丁酸钠组HH3乙酰化程度增加;丁酸钠组凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比值较模型组显著增高(P<0.05),CC3表达显著减少(P<0.05),BDNF表达显著增加(P<0.05);丁酸钠组较模型组皮层Brd U阳性细胞数显著增加(P<0.05),主要表达在神经元。结论组蛋白乙酰化水平增加可通过减少细胞凋亡及促进神经元再生保护新生大鼠大脑皮层损伤,其机制可能与BDNF表达增加相关。 | 黄骥翀 李雅斐 赵凤艳 屈艺 母得志 | 2017 | 中国当代儿科杂志2017，19，1： | 1 |
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