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1白藜芦醇对AD大鼠学习记忆能力和海马P-tau表达的影响显示文摘目的探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和白藜芦醇高、中、低剂量组。采用Aβ双侧海马注射建立AD大鼠模型。水迷宫试验观察大鼠学习记忆能力的变化,HE染色观察大鼠海马组织形态结构变化,免疫组化SP法检测大鼠海马组织P-tau的表达。结果白藜芦醇可改善AD大鼠的学习记忆能力(P<0.01),减少海马神经元丢失,显著性降低海马P-tau蛋白的表达(P<0.01)。结论白藜芦醇能改善AD模型大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与有效降低P-tau蛋白有关。王景方 伊红丽 袁晓玲 刘力峰 夏章勇 郭存举 2014中风与神经疾病杂志2014,31,1:12
2大豆异黄酮对阿尔茨海默病大鼠乙酰胆碱代谢的影响显示文摘目的观察大豆异黄酮(soybean isoflavone,SIF)对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)模型大鼠海马乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)代谢的影响,探讨SIF治疗AD的作用机制。方法将50只大鼠随机分为假手术组,模型组,戊酸雌二醇组和SIF高、低剂量组,采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白(amyloidβ-pro-tein,Aβ)复制AD大鼠模型,分别给药21d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,免疫组织化学法检测大鼠海马组织ACh、胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase,ChAT)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AchE)的表达。结果 SIF可显著降低AD大鼠的逃避潜伏期(P<0.01),显著增加AD大鼠的游泳时间百分比、穿过平台次数以及海马组织ACh、ChAT、AchE的表达(P<0.05,或P<0.01)。结论 SIF可能通过增强海马组织ACh的代谢起到提高学习记忆能力的作用。蔡标 汪远金 王艳 申国明 刘长安 宋睿 汪天明 2013安徽中医学院学报2013,32,1:10
3植物化学物对阿尔茨海默病保护作用研究进展显示文摘阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是常见的痴呆类型,是一种进行性神经变性疾病,其主要症状包括认知功能失调,记忆障碍等。有研究表明,≥65岁痴呆患者中,AD约占50%~60%,其危害性超过了心脏病、中风、糖尿病和癌症[1]。目前,治疗AD的药物主要有抗氧化剂、抗炎剂、抗胆碱剂、刘甜甜 赵海峰 2013中国公共卫生2013,29,5:8
4大豆异黄酮防治阿尔茨海默病作用研究进展显示文摘阿尔茨海默病(AD)主要表现为记忆和认知障碍,主要病理学特征是老年斑(SP)和神经原纤维缠结(NFTs)的形成及神经元细胞和神经突触的丢失。SP的主要成分是β淀粉样蛋白(Aβ),微管相关蛋白tau蛋白高度磷酸化导致NFTs形成。AD的形成和发展与Aβ毒性、氧化损伤。王龙梓 2015中国老年学杂志2015,35,23:5
5大豆异黄酮对AD大鼠海马CaM-CaMPK信号转导通路相关蛋白的影响显示文摘目的通过观察大豆异黄酮对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马钙调蛋白(CaM)-钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMPK)信号转导通路相关蛋白的影响,探讨大豆异黄酮治疗AD作用机制。方法采用Aβ双侧海马注射建立AD大鼠模型,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,ELISA法测定大鼠海马组织CaM、CaMPK含量,免疫组化SP法观察大鼠海马组织Ras蛋白的表达。结果大豆异黄酮可改善AD大鼠的学习记忆能力(P<0.01),显著降低AD大鼠海马组织CaM、CaMPK的含量(P<0.01),显著降低AD大鼠海马组织Ras蛋白的表达(P<0.01)。结论大豆异黄酮可能通过降低AD大鼠海马CaM-CaMPK信号转导通路相关蛋白的表达起到治疗AD的作用。王艳 汪远金 蔡标 刘长安 宋睿 汪天明 2014中国老年学杂志2014,34,4:4
6大豆异黄酮对阿尔茨海默病大鼠海马PKG和Raf-1的影响显示文摘目的:通过观察大豆异黄酮(SIF)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织蛋白激酶G(PKG)和Raf-1蛋白的影响,探讨大豆异黄酮治疗阿尔茨海默病作用机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(Aβ)双侧海马注射建立AD大鼠模型,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,ELISA法测定大鼠海马组织PKG含量,免疫组化SP法观察大鼠海马组织Raf-1的表达。结果:大豆异黄酮可改善AD大鼠的学习记忆能力(P<0.05),显著降低AD大鼠海马组织PKG的含量(P<0.05),显著降低AD大鼠海马组织Raf-1的表达(P<0.05)。结论:大豆异黄酮可能通过降低AD大鼠海马PKG的含量和Raf-1的表达起到治疗AD的作用。蔡标 彭代银 汪远金 王艳 刘长安 宋睿 汪天明 2012食品科学2012,33,23:2
7Genistein通过影响Ca^(2+)/CaM/Cav1.2/CaMKⅡ信号通路抑制Aβ_(25-35)诱导的海马神经元损伤显示文摘目的探讨植物雌激素染料木素(Genistein,GST)对Aβ25-35引起海马神经元钙超载损伤的抑制作用及其机制。方法本实验分为以下4组:正常对照组,Aβ25-35组,Aβ25-35+Genistein组(Aβ25-35+GST组),Aβ25-35+17β-雌二醇组(Aβ25-35+E2组),通过MTT比色法测定细胞活性,选取Genistein的最适浓度。采用Aβ25-35处理建立海马神经元损伤模型。利用Tuj1染色观察神经元生长状态,激光共聚焦扫描观察Genistein对[Ca2+]i的影响,通过Western blot技术检测Ca M、Cav1.2、p-Ca MKⅡ/Ca MKⅡ蛋白表达的变化。结果 0.3μg/ml Genistein能明显抑制Aβ25-35引起细胞活性降低及[Ca2+]i增加,并能对抗Aβ25-35引起的Ca M,Cav1.2蛋白水平增加及p-Ca MKⅡ减少。结论 Genistein具有拮抗Aβ25-35所致海马神经元钙超载损伤的作用,其作用机制可能与Ca2+/Ca M/Cav1.2/Ca MKⅡ信号通路有关,为Genistein进一步应用于临床治疗神经退变性疾病提供理论依据。徐毅 林静涵 盛莉 崔政 张黎明 2015中风与神经疾病杂志2015,32,7:0
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