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| 1 | Regulation of microglial activation in stroke显示文摘当 ischemic 击发生时,氧和精力弄空触发事件的串联,包括导致深刻大脑损害的煽动性的回答, glutamate excitotoxicity,氧化压力,和 apoptosis。煽动性的反应贡献第二等的 neuronal 损坏,它在两尖锐 ischemic 损害和大脑功能的长期的恢复上施加实质的影响。Microglia 是在常常,在正常下面的监视器大脑微型环境调节的大脑的居民免疫者房间。一旦局部缺血发生, microglia 被激活生产有害并且二个抵抗调停人的 neuroprotective 调停人,和平衡决定受伤神经原的命运。microglia 的激活被定义为经典著作(M1 ) 或选择(M2 ) :M1 microglia 分泌支持 inflammatory cytokines (TNF, IL-23, IL-1, IL-12,等等) 并且加重 neuronal 损害,而 M2 显型支持反煽动性的回答,那是修理的。它有重要翻译价值调整 M1/M2 microglial 激活最小化有害效果或最大化保护的角色。这里,我们在 ischemic 击的上下文讨论在 microglia 和神经原之间的 microglia/macrophage 激活和相互作用的各种各样的管理者。 | Shou-cai ZHAO Ling-song MA Zhao-hu CHU Heng XU Wen-qian WU Fudong LIU | 2017 | Acta Pharmacologica Sinica2017，38，4： | 38 |
| 2 | 核因子κB抑制物在糖尿病周围神经病变中的研究进展显示文摘对于糖尿病周围神经病变(DPN),目前只是对症治疗,还没有具体的预防或治疗措施。而炎症参与了DPN的发生、发展且涉及一个复杂的分子网络和过程。在DPN动物模型和临床试验中,抗炎药物的应用逐渐受到重视。且Toll样受体4、核因子κB(NF-κB)、NF-κB抑制剂蛋白和NF-κB抑制剂激酶等髓样分化蛋白88依赖型/非依赖型信号通路中的关键蛋白分子也参与了DPN的病程进展,其中NF-κB主要调控炎症反应。可见,使用NF-κB抑制物对于减缓DPN有重要作用,通过抑制NF-κB炎症信号通路来缓解糖尿病神经病理病变可能是未来治疗DPN的一个新方向。 | 唐佳雯 朱涛 | 2017 | 医学综述2017，23，8： | 5 |
| 3 | HMGB1-TLR4-NF-κB信号转导与糖尿病神经病理性疼痛关系的研究进展显示文摘正常生理状态下,高迁移率族蛋白1(HMGB1)存在于核内,稳定核染色体和调控蛋白转录、翻译,但当病理状态时,HMGB1转移到胞浆,与Toll样受体(TLRs)结合,促使核转录因子κB(NF-κB)分子活化,引起细胞因子释放。TLRs是抵抗病原菌对宿主入侵的主要识别和信号传递受体,在中枢、外周神经系统中都有表达,对糖尿病神经病理性疼痛(DNP)的产生具有重要意义。 | 袁超 曹红 | 2014 | 中国糖尿病杂志2014，22，8： | 4 |
| 4 | Neuronal toll-like receptors and neuro-immunity in Parkinson’s disease,Alzheimer’s disease and stroke显示文摘Toll-like receptors(TLRs)are part of the innate immune system and can initiate an immune response upon exposure to harmful microorganisms.Neuronal TLRs are considered to be part of an established framework of interactions between the immune system and the nervous system,the major sensing systems in mammals.TLRs in the nervous system and neuronal TLRs are suspected to be important during inflammation and neurodegenerative diseases.The aim of this review is to offer an overview of the current knowledge about TLRs in neurodegenerative pathologies,with a focus on Parkinson’s disease.More research focusing on the role of TLRs in health and disease of the nervous system is needed and remains to be explored. | Carmen D.Rietdijk Richard J.Avan Wezel Johan Garssen Aletta D.Kraneveld | 2016 | Neuroimmunology and Neuroinflammation2016，3，1： | 3 |
| 5 | Toll样受体信号转导通路参与神经损伤修复的研究进展显示文摘Toll样受体(TLR)是一类广泛分布于免疫系统的模式识别受体,它们能够识别病原体相关分子模式,功能与免疫炎症反应相关。在过去认为是免疫豁免区的中枢神经系统中同样也有TLR的分布。在中枢或外周神经系统受到损伤后,TLR接受外界刺激,其信号转导通路上的各分子修饰和表达情况会发生一系列变化,从而导致损伤局部和周围组织免疫微环境进一步改变。而这种免疫微环境的改变在中枢和外周神经系统存在着一定的差异,这些差异可能是导致中枢神经系统损伤后难以再生的原因之一。本文总结了TLR及其下游分子参与神经损伤修复的相关研究进展。 | 丁煜萌 邝芳 游思维 魏晓燕 | 2016 | 细胞与分子免疫学杂志2016，32，11： | 2 |
| 6 | TLR4在大鼠坐骨神经损伤后Wallerian溃变过程中的体内作用研究显示文摘目的:研究TLR4(Toll-like receptor 4)在大鼠坐骨神经损伤后,Wallerian溃变过程中的作用,为周围神经损伤修复与再生的研究提供实验依据。方法:制备大鼠损伤坐骨神经模型;利用修饰过的TLR4基因过表达质粒导入大鼠损伤坐骨神经远端组织;通过实时荧光定量PCR和Western Blot的方法分析损伤7d、14d后基因和蛋白的表达,以及相关信号通路的变化。结果:在大鼠坐骨神经损伤7d、14d后,实时荧光定量PCR显示,远端TLR4的过表达引起Bax、Bcl-2、NF2、NT3、PKCα等基因的表达变化,Western Blot显示TLR4过表达后,p-AKT/AKT、p-c-Jun/c-Jun和p-ERK/ERK等蛋白的表达发生显著性差异。结论:TLR4在大鼠坐骨神经损伤后,Wallerian溃变过程中可能发挥了重要的调控作用。 | 张焕焕 高楠楠 石玲玉 邵志伟 李雨婷 朱云 姚登兵 | 2017 | 交通医学2017，31，2： | 0 |
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