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| 1 | 妇科常见肿瘤中细胞自噬现象的研究进展显示文摘目的:总结妇科常见肿瘤中细胞自噬现象的研究进展。方法:以'Autoph-agy'、'Beclin1'和'肿瘤'为关键词,检索2006-2010 PubMed及CNKI期刊全文数据库。纳入标准:1)细胞自噬与妇科肿瘤发生发展的关系;2)自噬相关基因Beclin1的结构及生物学特性;3)细胞自噬与妇科肿瘤的治疗。根据纳入标准分析28篇文献。结果:细胞自噬对肿瘤发生发展具有促进与抑制双重作用。卵巢癌、子宫内膜癌及宫颈癌等常见妇科恶性肿瘤组织中都存在自噬活性降低的现象。Beclin1在自噬活性缺失的妇科恶性肿瘤形成中起到了关键的作用,它可提高肿瘤细胞的自噬与凋亡能力并抑制肿瘤的恶性增殖。多种抗癌药物均可通过诱导细胞自噬而造成肿瘤细胞的死亡。细胞自噬及Beclin1基因为妇科肿瘤的治疗提供了一种新思路。结论:通过抑制具有细胞保护效应的自噬反应或促进可诱导凋亡的细胞自噬有可能成为妇科肿瘤生物治疗中的重要靶点。 | 孙阳 刘佳华 | 2011 | 中华肿瘤防治杂志2011，18，3： | 8 |
| 2 | 宫颈癌组织Beclin-1、LC3-B的表达及与临床病理因素的关系显示文摘目的研究宫颈癌及相关组织中自噬基因Beclin-1、LC3-B的表达情况,并分析其与患者年龄、组织分化、临床期别、淋巴结转移状况等临床病理因素的关系。方法选取2014年3月-2016年3月西安交通大学第二附属医院124例石蜡包埋宫颈(癌)组织,包括80例宫颈鳞状细胞癌、24例宫颈腺癌、20例因子宫肌瘤或子宫腺肌病等原因切除的正常宫颈组织或炎性宫颈组织。制作宫颈(癌)组织芯片,量子点免疫荧光组织化学技术检测Beclin-1、LC3-B蛋白的表达,结合临床病理参数进行统计学分析。结果本研究观察到Beclin-1、LC3-B阳性信号在胞浆着色,相对于宫颈正常的上皮组织,Beclin-1、LC3-B阳性信号在宫颈癌中表达下降,差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈鳞状细胞癌中,Beclin-1、LC3-B蛋白表达与宫颈癌患者年龄、组织学级别、肿瘤分期及淋巴结转移等临床病理参数均无明显相关性(均P>0.05)。35例Beclin-1阳性表达的宫颈鳞状细胞癌组织中,检测出20例LC3-B阳性表达;45例Beclin-1阴性表达的宫颈鳞状细胞癌组织中,检测出33例LC3-B阴性表达。提示Beclin-1蛋白表达与LC3-B蛋白表达呈正相关(r=0.309,P=0.005)。结论宫颈癌细胞中Beclin-1、LC3-B的表达下降与宫颈癌的发生发展有关。 | 赵艳 杨长虹 史玉霞 | 2017 | 中国妇幼保健2017，32，15： | 5 |
| 3 | 自噬与紫杉醇敏感性显示文摘自噬广泛存在于真核生物的病理生理过程中,细胞通过自噬作用维持细胞内合成和分解代谢的平衡,保持内环境稳定。紫杉醇在诱导肿瘤细胞凋亡的同时,也可诱导自噬发生,紫杉醇诱导的自噬可抵抗凋亡,亦可作为凋亡的前提条件或与凋亡协同作用促进肿瘤细胞死亡。调控自噬表达可增加细胞对紫杉醇的敏感性,紫杉醇联合自噬调控治疗有望提高抗肿瘤治疗疗效。 | 刘穗玲 李小毛 | 2014 | 新医学2014，45，4： | 3 |
| 4 | 保护性自噬介导肿瘤细胞对化疗耐药研究进展显示文摘自噬是一种进化上十分保守的生物行为,适度的自噬可促进细胞生存,起到保护性作用。过度的自噬将诱导细胞Ⅱ型程序性死亡(PCD),不同于细胞凋亡即Ⅰ型程序性死亡。自噬在细胞中通常保持基础水平,以维持细胞合成及分解代谢平衡,而细胞遭遇各种应激时,自噬作为促细胞存活机制被激活。自噬能通过降解大分子代谢废物、 | 彭文颖 杨宇 | 2015 | 医学临床研究2015，32，12： | 2 |
| 5 | 中医药诱导肿瘤细胞自噬的研究进展显示文摘恶性肿瘤是我国第二位死亡原因,严重危害中国人民健康和社会发展。化疗是治疗恶性肿瘤的主要手段,但因其种种不良反应而成为瓶颈。自噬在肿瘤发生发展中扮演重要角色,成为当前肿瘤研究的新热点。近年研究发现多种中药有效成分可诱导肿瘤细胞发生自噬,从而达到抑制肿瘤的作用。 | 胡梦奕 陈培丰 | 2016 | 时珍国医国药2016，27，10： | 2 |
| 6 | Beclin1表达抑制SKOV3/DDP细胞增殖机制探讨显示文摘目的:探讨自噬基因Beclin1通过影响血管生成素的表达对SKOV3/DDP细胞增殖抑制的可能机制。方法:脂质体包裹重组构建pcDNA3.1-Beclin1和pSUPER-Beclin1质粒后,分别体外转染SKOV3/DDP细胞,并筛选稳定表达株,通过实时荧光定量RT-PCR检测不同细胞株中Beclin1、Ang-1、Ang-2及Tie-2受体mRNA表达,蛋白质印迹法检测Beclin1、Ang-1、Ang-2及Tie-2蛋白水平变化,MTT法测定细胞生长增殖情况。结果:pcDNA3.1-Bec组Beclin1mRNA定量为31.39±3.16,明显高于未转染对照组的1.03±0.08,P<0.001;而pSUPER-Bec组为0.29±0.05,较对照组明显降低,P=0.003。pcDNA3.1-Bec组Ang-1mRNA定量为6.13±0.29,明显低于对照组的9.28±0.53,P=0.023。pSUPER-Bec组Ang-2mRNA定量为7.33±0.35,较对照组的11.36±0.59明显降低,P=0.021。pSUPER-Bec组Tie-2mRNA定量为7.96±0.38,与空白对照组的13.23±0.61相比亦明显降低,P=0.018。MTT法检测结果提示,pcDNA3.1-Bec组转染48h吸光度值为1.13±0.06,72h为1.21±0.05,96h为1.39±0.06;与未转染对照组的1.24±0.05、1.49±0.05及1.93±0.06比较,细胞增殖均明显减慢,F值分别为11.136、20.827和41.633,P值分别为0.029、0.011和0.005。pSUPER-Bec组转染48h为1.52±0.06,72h为1.88±0.06,96h为2.16±0.08,与对照组比较,细胞增殖均明显增快,F值分别为18.976、33.819和15.265,P值分别为0.012、0.007和0.016。结论:Beclin1过度表达能抑制SKOV3/DDP细胞增殖,其机制可能与Ang及其Tie-2受体的异常表达和平衡失调有关。 | 孙阳 刘佳华 晋龙 眭玉霞 赖力 | 2014 | 中华肿瘤防治杂志2014，21，17： | 2 |
| 7 | 自噬在宫颈癌发生发展及治疗中的作用显示文摘宫颈癌是威胁全球女性健康的恶性肿瘤。尽管人乳头状瘤病毒的感染被认为是导致宫颈癌的主要因素,但仅病毒感染并不足以解释其发生发展。宫颈癌的发病机制包括癌基因激活、抑癌基因失活和免疫调节失衡在内的一系列病理改变,探索宫颈癌的发病机制对于其预防和治疗至关重要。自噬是维持细胞代谢稳态的重要免疫学机制,肿瘤发生发展与自噬密切相关。本文就自噬在宫颈癌发生发展中的作用展开阐述,并探讨以自噬为靶点的潜在宫颈癌治疗策略。 | 张碧蓉 谢丽玲 | 2013 | 实用预防医学2013，20，6： | 2 |
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