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| 1 | 花旗松素对人宫颈癌Hela细胞的体外抗肿瘤活性及其机理研究显示文摘目的观察和探索花旗松素对人宫颈癌Hela细胞的体外抗肿瘤活性及其作用机理。方法结晶紫染色法检测花旗松素对人宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测与肿瘤细胞凋亡相关基因的表达。结果花旗松素能够抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,呈剂量依赖关系;花旗松素不能诱导Bcl-2 mRNA和Bax mRNA的表达,但能使P53和P21的mRNA表达量增加。结论花旗松素具有良好的体外抑制人宫颈癌Hela细胞增殖作用;花旗松素诱导Hela细胞死亡与细胞凋亡相关,其分子机制可能与升高P53和P21mRNA表达有关,而与Bcl-2和Bax的蛋白转录无关。 | 翟延君 程飞 王添敏 初正云 李娜 | 2011 | 中成药2011，33，12： | 26 |
| 2 | 鬼臼毒素及其衍生物新型制剂抗肿瘤作用研究进展显示文摘随着新辅料、新技术、新载体的不断涌现,鬼臼毒素及其衍生物的新剂型的研究呈现出广阔的前景。概述了鬼臼毒素在脂质体纳米粒、层状双氢氧物、聚合物胶束等新型载药系统中对多种肿瘤细胞的抗肿瘤作用;同时介绍了鬼臼毒素衍生物依托泊苷微球、口服微乳、纳米脂质体、β-环糊精包合物等新剂型在抗肿瘤研究中的靶向治疗、增加疏水性药物的溶解度、缓释作用方面的应用。随着鬼臼毒素及其衍生物的新型靶向制剂的进一步研究,可在降低毒副作用的同时增强其抗肿瘤作用,为合理开发鬼臼毒素及其衍生物的新剂型提供了研究基础。 | 黄雄 林敏超 余柏村 朱琦峰 蒋小红 金成胜 黄嬛 | 2012 | 中国实验方剂学杂志2012，18，13： | 13 |
| 3 | 窝儿七的研究进展显示文摘综述了国内外有关于窝儿七化学成分、药理活性、临床应用等相关文献的研究,为窝儿七的进一步开发利用提供理论依据。 | 张丽 王菲 许欢 王薇 宋小妹 岳正刚 | 2017 | 现代中医药2017，37，1： | 7 |
| 4 | 鬼臼毒素衍生物CIP-36抗肿瘤多药耐药的机制显示文摘研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制。采用MTT法观察CIP-36对多种肿瘤细胞和正常细胞的体外抑制作用以及对KB和KBV200细胞生长曲线的作用,Hoechst荧光染色进行细胞凋亡检测,RT-PCR检测CIP-36对KB及KBV200细胞p53、p21、caspase-3、bax、mdr-1和bcl-2的mRNA表达的影响,免疫组织化学检测观察CIP-36对KBV200细胞P-gp表达的影响。结果表明,CIP-36对多种肿瘤细胞均有较好的抑制作用,且对耐药株细胞均有明显抑制作用。荧光染色结果显示,CIP-36可诱导KBV200细胞凋亡。同时CIP-36可剂量依赖性地增加KBV200及KB细胞的p53、p21、caspase-3及bax的mRNA表达,同时降低mdr-1和bcl-2的mRNA表达,与对照组比较差异均有统计学意义。免疫组织化学检测结果显示,CIP-36显著降低KBV200的P-gp表达。提示CIP-36可能通过影响多个与肿瘤耐药相关基因和蛋白的表达来克服肿瘤细胞株的多药耐药性。 | 梅昕 蒋云根 吕晶晶 吴可柱 曹波 陈虹 | 2011 | 药学学报2011，46，10： | 5 |
| 5 | 新型吲哚鬼臼毒素衍生物的合成及抗癌活性研究显示文摘该文根据药物设计拼合原理,以鬼臼毒素和5-羧酸吲哚为起始原料,在鬼臼毒素母核的基础上,在其C-4位引入了不同的吲哚取代基,设计合成了一系列吲哚鬼臼毒素衍生物,并对其体外抗肿瘤活性进行研究,以期提高该类化合物的抗肿瘤作用,筛选出高效低毒的化合物。设计并合成了6个目标化合物4a^4f,均未见文献报道,其结构经1H-NMR,13C-NMR,HRESI-MS及熔点测定分析确证。以依托泊苷为阳性对照药,采用MTT法测试所有的目标化合物对He La细胞,K562细胞,K562/A02细胞的体外抗肿瘤活性。抗肿瘤活性筛选结果表明4b,4e,4f对He La细胞和K562细胞的体外抗肿瘤活性均比阳性对照药VP-16强。此路线操作简单,结构设计合理,对进一步开展鬼臼毒素的结构改造和抗肿瘤活性研究具有一定的参考价值。 | 田丹丽 梁春坡 梁静 陈虹 | 2019 | 中国中药杂志2019，44，12： | 1 |
| 6 | 以酸型槐糖脂为表面活性剂的新型依托泊苷纳米乳注射剂的制备及其稳定性考察显示文摘本试验使用生物表面活性剂酸型槐糖脂(ASL)替代Tween-80为表面活性剂制备了一种新型依托泊苷纳米乳注射剂(ENE),并通过比较含ASL或Tween-80纳米乳的理化性质及稳定性,考察用ASL替代Tween-80的可行性。采用高压均质法制备纳米乳注射剂,所得ASL-ENE和Tween-ENE的粒径为(206.7±0.1)和(204.6±0.2)nm,ζ电位为(-38.4±0.2)和(-45.1±0.1)mV,包封率为(96.40±0.45)%和(97.07±0.09)%。并且,考察了初乳pH值和灭菌方式对纳米乳质量的影响。结果表明,高压均质前将初乳调至pH 5.55,所得ASL-ENE在80℃下的药物半衰期为32.84 h,121℃高压蒸汽灭菌20min前后的粒径及ζ电位均无明显变化。4℃保存3个月的稳定性试验和溶血试验结果显示,ASL-ENE的物理稳定性优于Tween-ENE,且未发生溶血现象。上述结果说明用生物表面活性剂ASL替代常用化学表面活性剂Tween-80制备依托泊苷纳米乳是可行的。 | 马晓静 孟莉 余子安 于泽权 何天义 | 2020 | 中国医药工业杂志2020，51，2： | 1 |
| 7 | 鬼臼毒素衍生物Lg-2对人肝癌细胞系HepG-2凋亡的诱导作用显示文摘目的研究N-(1-烃氧基-2,2,6,6-四甲基-4-哌啶基氧羰基)-L丙氨酸-4'-去甲-4-脱氧鬼臼酯(Lg-2)对人肝癌细胞系HepG-2的诱导凋亡作用及机制。方法分别设阴性对照组(只加HepG-2细胞)、VP-16处理组及Lg-2处理组3组,采用MTT法检测Lg-2对HepG-2细胞生长的影响,流式细胞术检测Lg-2对HepG-2细胞周期和凋亡的影响,荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)技术检测Lg-2对HepG-2细胞凋亡相关基因p53、Bax、Bc1-2、p21、Caspase 3表达的影响;设阴性对照组及Lg-2处理组2组,Hoechs33258染色检测Lg-2对HepG-2细胞形态学的影响。结果 MTT法证实Lg-2对HepG-2细胞增殖有明显的抑制作用,药物处理48 h,随药物浓度增加(同一时间时)抑制效应增强,Lg-2处理组各浓度HepG-2抑制率均高于VP-16处理组(P<0.05)。随药物作用时间的延长(同一浓度时)抑制效应增强,Lg-2处理组各作用时间HepG-2抑制率均高于VP-16处理组(P<0.05)。流式细胞术显示,Lg-2作用于HepG-2细胞24和48 h时,Lg-2处理组S期细胞比例与阴性对照组及VP-16处理组比较均明显增高,而G2/M期细胞显著减少。qRT-PCR检测细胞凋亡相关基因,结果表明Lg-2处理组与VP-16处理组相比Bc1-2 mRNA的表达显著降低(P<0.05),而p53、Bax、p21、Caspase3 mRNA的表达显著增高(P<0.05)。Hoechst33258染色显示Lg-2处理组细胞核固缩、碎裂,呈凋亡样改变。结论 Lg-2可抑制肝癌细胞增殖,使细胞阻滞在G2/M期,该过程可能与其上调p53、bax、p21、caspase3表达和下调bc1-2基因的表达有关。 | 牛海峰 景鸿恩 惠玲 闫蔚 王君 王宏宾 王晓临 周通 张国华 谭大勇 | 2013 | 解放军医药杂志2013，25，8： | 0 |
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