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| 1 | 茶多酚抑制过氧化氢诱导的牙周膜细胞损伤显示文摘目的探讨茶多酚(Tea polyphenols,TP)对过氧化氢(H2O2)诱导的牙周膜细胞损伤的保护作用及其机制。方法构建H2O2诱导牙周细胞损伤模型。细胞随机分为正常对照组、H2O2组、H2O2+TP组。MTT检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡。试剂盒检测各组细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。Western blot检测细胞中caspase-3、caspase-12、Bcl-2和Bax的表达。Elisa检测细胞中IL-1β和IL-6的表达情况。结果 H2O2处理会降低牙周膜细胞的活性,并且浓度越高,细胞活性降低越明显。茶多酚可抑制在H2O2介导下牙周膜细胞的活性降低、凋亡升高,MDA含量增加,SOD活性降低,caspase-3、caspase-12和Bax的表达升高,Bcl-2的表达降低,以及IL-1β和IL-6的表达增高。结论茶多酚对H2O2诱导的牙周膜细胞损伤有明显的保护作用,其机制与减轻细胞氧化应激损伤、抑制线粒体凋亡通路和降低细胞炎性水平有关。 | 刘彩宏 呼海燕 | 2017 | 口腔医学2017，37，1： | 8 |
| 2 | 乌腺金丝桃与黄芪配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用显示文摘目的:探讨乌腺金丝桃与黄芪配伍对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎法,建立心肌缺血再灌注损伤模型,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用TUNEL法检测心肌缺血再灌注心肌细胞的凋亡;免疫组化法测定心肌缺血再灌注心肌细胞Caspase-3和TNF-α蛋白表达。结果:与M组比较,P组和H+AM1:2组能够明显提高SOD活性,降低MDA含量;与M组比较,H+AM1:2组明显降低大鼠心肌细胞凋亡指数,P组明显降低大鼠心肌细胞凋亡指数;sham组与M组比较,M组心肌细胞中Caspase-3和TNF-α的蛋白量明显增加,与M组比较,H+AM1:2组和P组能够明显降低Caspase-3和TNF-α的蛋白量。结论:乌腺金丝桃与黄芪配伍对缺血再灌注损伤有一定的保护作用。 | 付殷 高彦宇 曹明明 王艳丽 李冀 | 2017 | 中医药信息2017，34，1： | 8 |
| 3 | Caspase 3在类风湿性关节炎滑膜细胞凋亡中活性研究显示文摘[目的]类风湿性关节炎(RA)、正常人(normal control)滑膜细胞体外原代培养,并检测三氧化二砷(arsenic trioxide,AS2O3)对滑膜细胞凋亡的作用过程中caspase3活性变化。[方法]双酶消化法体外培养人关节滑膜细胞,采用比色法对培养的滑膜细胞凋亡过程caspase3活性进行分析。[结果]比色法检测发现不同浓度的AS2O3作用48h后滑膜细胞裂解液中CASPASE-3的活性显著增强,并且在10~80μmol/L浓度范围内其作用呈一定剂量依赖性。[结论]caspase 3在AS2O3对滑膜细胞凋亡诱导过程中起到重要作用,并且其活性显著增强。 | 黄炜 张鸽 | 2010 | 现代预防医学2010，37，7： | 7 |
| 4 | 曲美他嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性研究显示文摘目的研究曲美他嗪后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注后氧自由基损伤及细胞凋亡的影响。方法选择Wistar成年大鼠50只分为假手术组、再灌注损伤模型组(模型组)、曲美他嗪低剂量组(低剂量组)、曲美他嗪高剂量组(高剂量组)、缺血后处理组(后处理组),每组10只。后4组制作缺血再灌注损伤模型后,测定各组大鼠血流动力学变化,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平,光镜、电镜下心肌组织切片观察。结果与假手术组比较,模型组、低剂量组、高剂量组和后处理组左心室舒张末压明显升高,左心室收缩压、左心室内压最大上升和下降速率明显减少(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,高剂量组、后处理组左心室舒张末压明显减低,左心室内压最大上升和下降速率明显增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、低剂量组、高剂量组、后处理组丙二醛水平明显增高,SOD水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,低、高剂量组、后处理组丙二醛水平明显减低,SOD水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论高剂量曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。 | 周大亮 于熙滢 耿硕 魏林 阮圣斐 赵学忠 睢大员 于小风 于丽芳 | 2014 | 中华老年心脑血管病杂志2014，16，4： | 7 |
| 5 | Ginsenoside Rb1 Pretreatment Attenuates Myocardial Ischemia by Reducing Calcium/Calmodulin-Dependent Protein Kinase Ⅱ-Medicated Calcium Release显示文摘Objective:The aim of this study was to investigate the protective effects of ginsenoside Rb1 and assess whether these protective effects are related to calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ(Ca MKⅡ).Methods:A myocardial ischemia(IS)rat.model and a myocardial H9 C2 cell hypoxia model were established.MI was induced by occluding the left anterior descending artery for 120 min.Ginsenoside Rb1(10 mg/kg)was administered 30 min before ischemia induction,and the treatment continued for 7 days.Results:In the rat IS injury model,ginsenoside Rb1 reduced myocardial infarct size,mean left ventricular diastolic pressure,incidence of arrhythmia,and levels of serum creatine kinase,lactate dehydrogenase,and malondialdehyde.However,the mean left ventricular systolic pressure,and maximal rising and falling rates of ventricular pressure(±dp/dtmax)increased.In the myocardial H9 C2 cell hypoxia model,ginsenoside Rb1 reduced intracellular calcium concentrations([Ca2+]i)during hypoxia,and markedly reversed the hypoxia-induced decrease in cell survival.Ginsenoside Rb1 was involved in the downregulation of CaMKⅡand the ryanodine receptor,as well as hypoxia-induced H9 C2 cell survival.Conclusion:The findings of the present study suggest that ginsenoside Rb1 attenuates MI injury in rats,partially through the downregulation of CaMKⅡexpression. | Wen-Jun Zhou Juan-Li Li Qian-Mei Zhou Fei-Fei Cai Xiao-Le Chen Yi-Yu Lu Ming Zhao Shi-Bing Su | 2020 | World Journal of Traditional Chinese Medicine2020，6，3： | 5 |
| 6 | 内质网应激与常见危重症显示文摘内质网应激反应是内质网对环境刺激的基本反应,影响细胞生存和死亡。近年研究发现,内质网应激是脓毒症、缺血再灌注损伤等危重症的重要病理生理机制,有望成为这些疾病监测、治疗的合适靶点。本文就内质网应激与上述危重症关系的研究近况做一综述。 | 尹雪莲(综述) 沈洪(审校) | 2011 | 中国急救医学2011，31，6： | 4 |
| 7 | 卡维地洛对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨显示文摘目的研究卡维地洛对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法30只大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌组、卡维地洛干预组。采用Langendorff灌注系统,制备离体大鼠缺血再灌注模型,观察各组间大鼠心脏功能及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)变化情况。结果缺血再灌组及卡维地洛干预组较空白对照组MMP-9水平显著增高(P<0.05)。卡维地洛干预组较缺血再灌组MMP-9水平显著降低(P<0.05)。卡维地洛干预组MMP-9水平与该组大鼠心率变化率呈正相关(r=0.652,P<0.05)。结论卡维地洛可降低缺血再灌注损伤大鼠心肌MMP-9表达水平,其机制可能与β受体阻滞作用有关。 | 韩阳 韩清华 | 2009 | 中西医结合心脑血管病杂志2009，7，2： | 2 |
| 8 | 多西环素对离体大鼠心肌缺血再灌注后缝隙连接分布及心律失常的影响显示文摘目的研究多西环素对离体大鼠心肌缺血再灌注后心律失常易感性的影响,并通过分析缝隙连接的重新分布探讨其可能机制。方法 48只大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌组、多西环素干预组。采用Langendorff灌注系统,制备离体大鼠缺血再灌注模型,用ELISA方法检测各组间大鼠心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量,通过Western-blot方法及免疫荧光标记方法检测心肌Cx43的分布及含量。用电生理方法观察多西环素对缺血再灌注后室性快速性心律失常发生的影响。结果缺血再灌组及多西环素干预组较空白对照组MMP-9水平显著增高(P<0.001)。多西环素干预组较缺血再灌组MMP-9水平显著降低(P<0.001)。多西环素干预组再灌注后自发性室速的发生率有所减低、室性快速性心律失常诱发率显著降低(P<0.05)。多西环素能够显著减轻缺血再灌注引起的Cx43侧化分布,但Cx43的数量没有显著改变(P>0.05)。结论多西环素可通过减少MMP-9的表达,减轻缺血后缝隙连接的侧化分布并减少再灌注心律失常发生。 | 李镇 严激 徐健 朱红军 余华 程敏 陈康玉 沈伟 | 2011 | 安徽医药2011，15，8： | 2 |
| 9 | L-精氨酸通过抑制凋亡途径对脂多糖导致的急性肺损伤的作用(英文)显示文摘目的探讨一氧化氮供体L-精氨酸(L-Arg)对大鼠不同病程阶段的急性肺损伤(ALI)的影响及机制。方法采用注射内毒素脂多糖(LPS)的方法制备大鼠肺损伤模型。健康雄性SD大鼠,随机分为:①对照组;②LPS组;③L-Arg治疗组。各组按治疗时间又分为给LPS1h后治疗3h(1h+3h)组和给LPS6h后治疗3h(6h+3h)组,并在给予LPS1和6h后再分别ip给予生理盐水(对照组及LPS组)和L-Arg500mg.kg-1(L-Arg治疗组)治疗3h。采用流式细胞术检测肺细胞凋亡率;Western蛋白印迹法检测胱天蛋白酶3(caspase3)蛋白的表达;免疫组化法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织病理变化。结果与对照组比较,LPS1h+3h及LPS6h+3h组细胞凋亡率和caspase3蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达下降,Bax表达增加,Bcl-2/Bax比值降低,肺组织出现明显的病理变化。与LPS1h+3h组相比,L-Arg1h+3h组细胞凋亡率〔(23.8±2.8)%vs(15.4±2.3)%〕,caspase3(0.80±0.06vs0.67±0.10)和Bax蛋白表达(0.115±0.012vs0.091±0.014)显著降低,Bcl-2蛋白表达(0.067±0.011vs0.075±0.009)和Bcl-2/Bax比值(0.586±0.114vs0.833±0.142)显著升高;肺组织病理改变明显减轻。L-Arg6h+3h组细胞凋亡率和caspase3蛋白表达低于LPS6h+3h组,肺组织病理改变稍有减轻。结论较早给予L-Arg可减轻ALI,其机制可能与降低caspase3和Bax蛋白表达、增强Bcl-2蛋白表达有关。 | 李立萍 张建新 李兰芳 | 2009 | 中国药理学与毒理学杂志2009，23，6： | 2 |
| 10 | 白藜芦醇对体外人牙周膜细胞凋亡的保护作用显示文摘目的研究白藜芦醇对体外人牙周膜细胞(human periodontal ligament cell,HPLC)凋亡的影响,为临床上应用白藜芦醇治疗牙周炎提供实验依据。方法建立过氧化氢(hydrogenperoxide,H2O2)诱导体外培养HPLC凋亡的细胞模型。分别设空白对照组、模型组(1mmol/L H2O2)、载体组(二甲亚砜)、白藜芦醇1、10、30、50μmol/L处理组。甲基噻唑基四唑(MTT)法检测白藜芦醇预处理后各组HPLC存活率的变化;分光光度法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率、培养上清液中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及细胞匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;蛋白质印迹法测定Bcl-2、Bax蛋白表达并计算二者比值;流式细胞仪检测HPLC凋亡比率。结果白藜芦醇可增加H2O2损伤后HPLC的存活率,白藜芦醇30μmol/L组HPLC存活率最高[(86.1±4.1)%],模型组为(54.6±4.0)%,二者差异有统计学意义(P〈0.01);白藜芦醇30μmol/L组的LDH漏出率及MDA浓度分别为(32.6±2.0)%及(1.70±0.21)μmol/L,与模型组[分别为(83.6±2.7)%及(3.89±0.27)μmoL/L]相比差异有统计学意义(P〈0.01);同时白藜芦醇浓度为30μmol/L时,SOD活力最高[(69.1±2.9)U/mgProt]。白藜芦醇30μmol/L组与模型组的细胞凋亡比率分别为(14.84±1.36)%、(64.37±2.34)%,二者差异有统计学意义(P〈0.01)。结论白藜芦醇对H2O2诱导的HPLC凋亡有明显的保护作用,其机制与减轻细胞氧化应激损伤、促进Bcl-2蛋白、减少Bax蛋白表达有关。 | 陆怀秀 林松杉 刘世森 牛忠英 | 2009 | 中华口腔医学杂志2009，44，8： | 2 |
| 11 | 克仑特罗对COPD大鼠膈肌细胞凋亡影响的实验研究显示文摘目的探讨克仑特罗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠膈肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas表达的影响。方法将雄性SPF级W istar大鼠随机分为A、B、C三组,各组再分为造模前、造模2周、造模4周三个亚组。A组正常喂养;B、C组用气管注入脂多糖(LPS)加烟熏法造模;C组在造模基础上给予克仑特罗干预。用磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记及免疫组化法检测各组膈肌细胞凋亡率及Fas表达率。结果4周后,经肺HE切片证明B、C组造模成功。随时间推移,A组各亚组间细胞凋亡阳性率及Fas表达率无统计学差异,B、C组造模2周、4周亚组显著高于同期A组(P均<0.01),B、C组各亚组间无统计学差异;C组造模2周、4周亚组细胞凋亡阳性率显著低于同期B组(P<0.05)。结论烟雾、LPS在COPD形成过程中参与膈肌细胞凋亡调控,克仑特罗可能通过抑制氧化应激反应和下调Fas表达减少膈肌细胞凋亡,对COPD所致的膈肌疲劳有一定治疗作用。 | 高景蓬 孙丽华 谷伟 谭焰 王文晶 欧阳晓平 | 2009 | 山东医药2009，49，5： | 1 |
| 12 | 盐酸克伦特罗对小鼠心肌SOD和GSH-PX活性以及MDA含量的影响显示文摘[目的]研究盐酸克伦特罗对小鼠心肌SOD和GSH-PX活性以及MDA含量影响。[方法]选用健康雄性小鼠为试验动物,采用腹腔注射法给药,注射不同浓度的盐酸克伦特罗,1次/d,连续给药30 d,末次给药后禁食12 h,脊椎脱臼法处死小鼠,迅速取出心脏,匀浆后测定超氧物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)的含量。[结果]盐酸克伦特罗可使小鼠心肌中SOD和GSH-PX活性显著降低,MDA含量显著升高。[结论]大剂量盐酸克伦特罗可降低心肌抗氧化能力。 | 邹本革 刘焕奇 邹明 | 2009 | 安徽农业科学2009，37，7： | 1 |
| 13 | 盐酸克伦特罗对小鼠心肌乳酸脱氢酶活性和抗氧化能力的影响显示文摘目的研究盐酸克伦特罗对小鼠心肌乳酸脱氢酶活性和抗氧化能力的影响。方法选用健康雄性小鼠,采用腹腔注射法给药,注射不同浓度的盐酸克伦特罗,1次/d,连续给药30d,第31d脊椎脱臼法处死小鼠,迅速取出心脏,匀浆后测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量。结果盐酸克伦特罗可使小鼠心肌中的LDH活性和MDA含量显著升高,SOD和GSH-PX活性显著降低。结论盐酸克伦特罗可造成心肌损伤,并降低心肌抗氧化能力。 | 邹本革 刘焕奇 毕可东 邹明 | 2009 | 中国动物检疫2009，26，3： | 1 |
| 14 | 盐酸克伦特罗对鸡胚胎发育的影响显示文摘目的研究盐酸克伦特罗对鸡胚胎发育的影响。方法分别注射盐酸克伦特罗浓度为0.5、1、1.5、2和2.5 mg/ml的生理盐水0.2 ml到30枚发育至第9天的鸡胚,对照组仅注射0.2 ml不含盐酸克伦特罗的生理盐水,检测盐酸克伦特罗对鸡胚孵化率、体重、临床表现及内脏器官的影响。结果盐酸克伦特罗对0.5 mg/ml组的鸡胚孵化率有显著影响,对1、1.5、2和2.5 mg/ml组鸡胚的孵化率有极显著影响。但对雏鸡体重影响不大[F=1.32 | 沈源 石羽 饶钦辉 邵攀 胡宝庆 | 2012 | 毒理学杂志2012，26，4： | 0 |
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