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| 1 | 3-甲基腺嘌呤对反复惊厥新生大鼠大脑皮层自噬相关蛋白Beclin1表达的影响显示文摘目的探讨反复惊厥新生大鼠大脑皮层中自噬相关蛋白Beclin1的表达及3-甲基腺嘌呤(3-MA)对其表达的干预作用。方法出生6dSD大鼠随机分成惊厥组、3-MA组和对照组3组,每组36只。惊厥组新生大鼠每天吸入三氟乙醚诱导惊厥发作5次,每次间隔30min,连续9d;对照组新生大鼠同样操作,但不吸入三氟乙醚;3-MA组新生大鼠惊厥前腹腔注射3-MA(总量2μL),同样方法吸入三氟乙醚诱导惊厥。3组新生大鼠分别于最后1次惊厥后1.5h、3.0h、6.0h、12.0h、24.0h、48.0h处死并取其大脑皮层,采用蛋白质免疫印迹技术(Western blot)分别检测3组新生大鼠大脑皮层Beclin1的表达。结果1.5h、3.0h、6.0h、12.0h、24.0h惊厥组新生大鼠大脑皮层Beclin1的表达明显高于对照组同一时间点Beclin1的表达(t=2.249,2.426,3.002,2.385,1.542Pa<0.05),1.5h、3.0h、6.0h、12.0h3-MA组新生大鼠大脑皮层Beclin1的表达明显低于惊厥组同一时间点的表达(t=2.251,2.426,2.252,2.460Pa<0.05)。48.0h惊厥组Beclin1的表达与对照组比较无显著差异(t=1.502P>0.05),24.0h和48.0h3-MA组Beclin1的表达与惊厥组比较亦无明显差异(t=1.542,1.285Pa>0.05)。结论惊厥后Beclin1蛋白水平明显上调,表明自噬途径被激活,3-MA通过抑制Beclin1表达,参与自噬途径的调控。 | 巩勇 倪宏 陶陆阳 | 2009 | 实用儿科临床杂志2009，24，16： | 10 |
| 2 | 肌肽对缺氧缺血性脑损伤大鼠凋亡生化指标的影响显示文摘目的探讨肌肽对缺氧缺血性后大鼠脑组织凋亡生化指标的影响。方法 SD大鼠42只,出生后7d结扎并切断左侧颈总动脉,吸入8%氧氮混合气2h即制成缺氧缺血(HI)模型,随机将SD大鼠分为3组:(1)肌肽预处理组:在HI诱导前30min腹腔注射肌肽1次250mg/kg;(2)HI组:在相同条件下用等容积的生理盐水代替;(3)假手术组:不接受任何治疗和处理。大鼠在HI后24h被处死,用TUNEL法检测缺氧缺血侧大脑皮质及海马CA1区神经细胞的凋亡,通过Real-time PCR及Wastern blotting方法检测肌肽对HI大鼠脑组织AIF、Caspase-3基因及蛋白表达的影响。结果 TUNEL染色结果显示:HI组大脑皮质的原位末端标记阳性细胞数明显高于肌肽预处理组,差异有统计学意义(P<0.01);HI组海马CA1区的TUNEL阳性细胞数亦明显多于肌肽预处理组,差异有统计学意义(P<0.01)。Real-time PCR结果表明:HI组动物的AIF mRNA表达及Caspase-3mRNA水平高于肌肽预处理组,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫印迹结果表明:HI组动物的AIF蛋白及Caspase-3水平高于预处理组,差异均有统计学意义(P<0.01);肌肽预处理组AIF和Caspse-3蛋白水平低于HI组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论肌肽可有效减轻HI后大鼠脑组织细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。 | 张香敏 张展 程秀永 徐发林 贾天明 栾斌 贾莉婷 | 2014 | 中国中西医结合儿科学2014，6，1： | 4 |
| 3 | 妥泰对红藻氨酸致痫大鼠模型海马和颞叶皮层神经细胞caspase-3表达的影响显示文摘目的观察红藻氨酸(KA)的致痫作用并探讨妥泰(TPM)对KA致痫大鼠模型海马和颞叶皮层caspase-3表达的影响。方法取21~30日龄SD大鼠60只,随机分为3组:对照组、模型组和观察组,每组20只。对照组给予生理盐水;模型组仪用KA制作癫痫模型;观察组用KA制作癫痫模型后,加用TPM治疗。观察癫痫大鼠的行为表现、脑电图表现和病理学表现。用免疫组织化学法显示各组大鼠脑切片海马和颞叶皮层caspase-3表达的变化,并用HPIAS-2000显微图像定量分析系统进行图像分析。结果致痫大鼠的行为、脑电图和病理学改变符合癫痫的典型表现。对照组海马和颞叶皮层内存在少量caspase-3基础表达,模型组和观察组注射TPM 6 h后可见海马和颞叶皮层有少量棕褐色caspase-3阳性神经元,3 d时明显增多并达到高峰。与对照组比较,模型组和观察组相同时间点海马和颞叶皮层caspase-3阳性细胞计数均增多(P<0.05),观察组海马和颞叶皮层caspase-3阳性神经元计数与模型组相同时间点比较均减少,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组和观察组海马和颞叶皮层caspase-3阳性神经元平均光密度值测定结果显示各相同时间点与对照组相比较所得数值显著增高,且有统计学意义(P<0.05),观察组海马和颞叶皮层caspase-3阳性神经无平均光密度值低于模型组(P<0.05)。结论KA的致痫作用很强,妥泰能抑制癫痫大鼠海马和颢叶皮层caspase-3表达,对癫痫发作大鼠具有神经细胞保护作用。 | 张彦 朱凤莲 | 2010 | 新乡医学院学报2010，27，1： | 2 |
| 4 | L-肌肽对高热惊厥幼鼠神经细胞的保护作用显示文摘目的探讨L-肌肽对幼年大鼠实验性高热惊厥(FS)后神经细胞的保护作用。方法70只15日龄SD大鼠,采用随机数字表法分组为干预组3组(A组、B组、C组)、惊厥对照组3组(a组、b组、c组)和空白组共7组,每组各10只;采用热水浴诱导干预组和惊厥对照组大鼠实验性FS发作10次;A组、B组、C组分别在最后一次惊厥发作30、60、120min给予L-肌肽250mg/kg腹腔注射;a组、b组、c组分别在最后一次惊厥发作30、60、120min给予等量9g/L盐水腹腔注射;空白组不诱发惊厥,也不予干预。处死受试大鼠后进行其大脑氧化磷酸化水平、酪氨酸羟化酶(TH)活力和肌酸激酶(CK)活力测定。结果多次FS后,惊厥对照组各组和干预组各组与空白组比较,大鼠大脑氧化磷酸化水平明显降低(F=162.30,89.59Pa<0.01),TH活力明显升高(F=115.49,78.63Pa<0.01),CK活力明显升高(F=98.75,80.17Pa<0.01)。给予L-肌肽注射液腹腔注射后,A组大鼠大脑氧化磷酸化水平明显高于a组(t=15.80P<0.01),而TH活力和CK活力升高程度明显低于a组(t=15.05,8.29Pa<0.01);B组大鼠大脑氧化磷酸化水平也明显高于b组(t=11.34P<0.01),而TH活力和CK活力升高程度明显低于b组(t=11.38,11.34Pa<0.01);但在C组大鼠大脑氧化磷酸化水平并不明显高于c组(t=2.15P>0.05),TH活力和CK活力升高程度也不明显低于c组(t=0.77,1.88Pa>0.05)。结论早期给予L-肌肽具有改善FS幼鼠大脑氧化磷酸化,减轻反复FS引发的神经细胞损伤,可能具有一定的保护神经细胞作用。 | 许建文 张光军 邱培勇 陈正跃 王家勤 郭学鹏 | 2008 | 实用儿科临床杂志2008，23，24： | 1 |
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