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| 1 | Mechanisms of adaptation of the hepatic vasculature to the deteriorating conditions of blood circulation in liver cirrhosis显示文摘Pub Med, EMBASE, Orphanet, MIDLINE, Google Scholar and Cochrane Library were searched for articles published between 1983 and 2015. Relevant articles were selected by using the following terms: 'Liver cirrhosis', 'Endothelial dysfunction', 'Sinusoidal remodeling', 'Intrahepatic angiogenesis' and 'Pathogenesis of portal hypertension'. Then the reference lists of identified articles were searched for other relevant publications as well. Besides gross hepatic structural disorders related to diffuse fibrosis and formation of regenerative nodules, the complex morphofunctional rearrangement of the hepatic microvascular bed and intrahepatic angiogenesis also play important roles in hemodynamic disturbances in liver cirrhosis. It is characterized by endothelial dysfunction and impaired paracrine interaction between activated stellate hepatocytes and sinusoidal endotheliocytes, sinusoidal remodeling and capillarization, as well as development of the collateral microcirculation. In spite of the fact that complex morphofunctional rearrangement of the hepatic microvascular bed and intrahepatic angiogenesis in liver cirrhosis are the compensatory-adaptive reaction to the deteriorating conditions of blood circulation, they contribute to progression of disease and development of serious complications, in particular, related to portal hypertension.Pub Med,EMBASE,Orphanet,MIDLINE,Google Scholar and Cochrane Library were searched for articles published between 1983 and 2015.Relevant articles were selected by using the following terms:'Liver cirrhosis','Endothelial dysfunction','Sinusoidal remodeling','Intrahepatic angiogenesis'and'Pathogenesis of portal hypertension'.Then the reference lists of identified articles were searched for other relevant publications as well.Besides gross hepatic structural disorders related to diffuse fibrosis and formation of regenerative nodules,the complex morphofunctional rearrangement of the hepatic microvascular bed and intrahepatic angiogenesis also play important roles in hemodynamic disturbances in liver cirrhosis.It is characterized by endothelial dysfunction and impaired paracrine interaction between activated stellate hepatocytes and sinusoidal endotheliocytes,sinusoidal remodeling and capillarization,as well as development of the collateral microcirculation.In spite of the fact that complex morphofunctional rearrangement of the hepatic microvascular bed and intrahepatic angiogenesis in liver cirrhosis are the compensatory-adaptive reaction to the deteriorating conditions of blood circulation,they contribute to progression of disease and development of serious complications,in particular,related to portal hypertension. | Dmitry Victorovich Garbuzenko Nikolay Olegovich Arefyev Dmitry Vladimirovich Belov | 2016 | World Journal of Hepatology2016，8，16： | 11 |
| 2 | 肝硬化动物模型造模方法的研究进展显示文摘肝硬化(hepatic cirrhosis,HC)是各种慢性肝病发展的晚期阶段,发病初期表现为轻度乏力、腹胀等症状,后期以肝功能损害和门脉高压为主,随病情进一步发展可出现消化道出血、肝性脑病等严重并发症,死亡率极高。然而,目前研究尚未完全明确肝硬化的发病机制。因此,建立肝硬化动物模型,并通过动物实验研究肝硬化的发病机制,探索肝硬化的防治手段是我们需要重视的问题。由于动物与人类种属之间存在巨大差异,若要完全模拟肝硬化的病理特点制备实验动物模型是非常困难的。为深入了解肝硬化的发病机制和特点,本文将对肝硬化动物模型的制备方法进行综述。 | 崔承虎 韩明子 金世柱 王新红 李瑞妮 | 2015 | 现代生物医学进展2015，15，12： | 9 |
| 3 | 肝硬化大鼠肝癌细胞原位种植瘤模型的建立显示文摘目的:探讨硬化肝脏促进CBRH-7919大鼠肝癌细胞原位种植瘤形成的可能及其机制。方法:30只Wistar大鼠随机分成A、B2组,即正常肝脏组和硬化肝脏组。肝硬化大鼠通过口服二乙基亚硝胺(DENA)溶液诱导。在2组大鼠肝脏上原位种植CBRH7919的种植瘤,观察肝癌原位种植瘤形成率和病理情况。在种植肿瘤的同时切取小部分肝脏,免疫组化的方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化Smad2、Smad4和Smad7蛋白的表达,半定量RT-PCR检测Smad4mRNA的表达。结果:CBRH-7919细胞在硬化肝脏上原位种植的成功率为53.3%(8/15),呈现类似人类肝细胞癌的病理特点,而正常肝脏的原位种植成功率为0%。正常肝脏内TGF-β1和Smad4极少表达,但有较多磷酸化Smad2的表达,也可见Smad7的少量表达;而硬化肝脏内TGF-β1、Smad4和Smad7的表达明显增多,而磷酸化Smad2的表达较正常显著减少。结论:肝硬化可以促进大鼠肝癌原位种植瘤的生长,提高模型制作的成功率,其机制可能与硬化肝脏内磷酸化Smad2表达的减少,而TGF-β1、Smad4和Smad7表达的增加有关。 | 华赟鹏 李绍强 刘杰 彭宝岗 罗灿峤 梁力建 | 2009 | 中国病理生理杂志2009，25，10： | 5 |
| 4 | 子宫肌瘤中TSP-1和IGF-Ⅱ蛋白的表达及其意义显示文摘目的:观察子宫肌瘤中TSP-1、IGF-Ⅱ蛋白的表达情况,以探讨TSP-1、IGF-Ⅱ蛋白表达在子宫肌瘤发生、发展中的作用。方法:应用免疫组化SP法分别检测子宫肌瘤组织以及邻近子宫肌瘤的正常平滑肌组织中TSP-1、IGF-Ⅱ蛋白表达的情况。结果:①TSP-1在子宫肌瘤组织和正常平滑肌组织中都有表达,但子宫肌瘤组织中TSP-1表达量明显低于正常子宫肌层组织,差异有统计学意义(t=24.44,P<0.05);②IGF-Ⅱ在子宫肌瘤组织和正常子宫肌层组织都有表达,但子宫肌瘤组织中IGF-Ⅱ表达明显高于正常子宫肌层组织,差异有统计学意义(t=33.46,P<0.05)。结论:子宫肌瘤的发展途径可能与TSP-1表达的下调和IGF-Ⅱ表达的上调促进肿瘤新生血管的形成,促进细胞的分裂增殖有关。 | 史艳平 封全灵 | 2011 | 中国妇幼保健2011，26，5： | 3 |
| 5 | 子宫肌瘤组织中TSP-1和IGF-Ⅱ蛋白的表达及意义显示文摘目的探讨凝血酶敏感蛋白1(TSP-1)、胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)蛋白表达在子宫肌瘤发生、发展中的作用。方法应用免疫组化SP法分别检测子宫肌瘤组织以及邻近子宫肌瘤的正常平滑肌组织中TSP-1I、GF-Ⅱ蛋白表达情况。结果子宫肌瘤组织中TSP-1表达(111.68±6.56)低于正常子宫肌层组织(154.76±8.95),P<0.05。子宫肌瘤组织中IGF-Ⅱ表达(156.61±7.60)高于正常子宫肌层组织(111.43±6.06),P<0.05。结论子宫肌瘤的发生发展可能与TSP-1蛋白表达的下调来抑制新生血管生成、抑制凋亡和IGF-Ⅱ表达的上调来促进肿瘤新生血管的形成、促进细胞的分裂增殖有关。 | 史艳平 封全灵 | 2011 | 山东医药2011，51，4： | 3 |
| 6 | TSP-1、TGF-β和PPAR-γ在脑胶质瘤中的表达及其与微血管密度的关系显示文摘目的探讨凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、生长转化因子-β(TGF-β)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在脑胶质瘤中的表达及其与血管生成的关系。方法应用免疫组织化学法对62例胶质瘤组织中的TSP-1、TGF-β和PPAR-γ的表达及微血管密度(MVD)进行检测。结果 TSP-1、TGF-β和PPAR-γ在低级别胶质瘤中的阳性率分别为78.1%、43.7%和93.7%;在高级别胶质瘤中的阳性率分别为46.7%、93.3%和40.0%,PPAR-γ、TSP-1与TGF-β的表达均呈负相关(P<0.05)。低级别组MVD为26±5.2,高级别组MVD为41±7.3,二者之间的差异有统计学意义(P<0.05)。TSP-1、PPAR-γ与MVD呈负相关(P<0.05),TGF-β与MVD呈正相关(P<0.05))。结论 TSP-1、TGF-β、PPAR-γ与脑胶质瘤组织的MVD密切相关,可能参与了脑胶质瘤血管生成的调控。 | 范胜强 徐广明 姜萌 刘渤 赵华 杨伟 | 2012 | 山东大学学报(医学版)2012，50，2： | 3 |
| 7 | TGF-β和BMP在原发性开角型青光眼中的作用显示文摘眼压升高是原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma , POAG)发生和发展最主要的危险因素,是由小梁网途径的房水外流排出系统发生病变、房水流出阻力增加所致。 POAG 患者小梁网结构最显著的改变是小梁网近小管组织的纤维细胞外基质增多。现表明小梁网细胞外基质的数量和质量的变化是由多种信号通路相互作用调控其合成和降解的结果。来源于房水的转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)和转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2, TGF-β2)可局部诱导小梁网细胞表达多种细胞外基质。骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7, BMP-7)和骨形态发生蛋白-4(bone morphogenetic protein-4, BMP-4)可有效地拮抗 TGF-β诱导的细胞外基质沉积。这种拮抗作用是通过 Smad7介导的。 Smad7是抑制 TGF-β2信号的一个关键分子。 | 吕红丽(综述) 吴瑜瑜(审阅) | 2015 | 医学分子生物学杂志2015，12，2： | 1 |
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