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1诺帝对人卵巢癌细胞3AO和SKOV3增殖、周期及Aurora-A表达的影响显示文摘目的探讨抗肿瘤新药诺帝(Nordy)在体外对卵巢癌细胞(3AO黏液性癌,SKOV3浆液性癌)生长的抑制作用及对细胞周期的影响,同时对卵巢癌细胞株中Aurora-A的mRNA和蛋白过表达的抑制作用进行研究。方法MTT法检测诺帝对细胞增殖的抑制作用;RT-PCR和Westernblot检测Aurora-A的mRNA和蛋白表达情况;流式细胞术分析细胞周期。结果经诺帝作用后Aurora-A的mRNA及蛋白的表达水平显著下降(P<0.01);诺帝能明显抑制3AO、SKOV3细胞的增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期(P<0.05)。结论诺帝对卵巢癌3AO、SKOV3细胞的生长具有明显抑制作用,可以阻滞细胞周期。在诺帝多环节的抑癌机制中,抑制癌细胞株Aurora-A的异常高表达,阻止中心体的异常转变可能是其机制之一。贾世军 赵涌 卞修武 2009第三军医大学学报2009,31,18:4
2AQP4,5在卵巢上皮性肿瘤的表达及意义显示文摘目的:探讨水通道蛋白4,5(AQP4,5)在卵巢上皮性肿瘤的表达及意义。方法:原位杂交和免疫组化染色检测AQP4 mRNA及蛋白在10例正常卵巢组织、15例卵巢良性上皮性肿瘤、15例卵巢交界性上皮性肿瘤及50例卵巢恶性上皮性肿瘤的分布和表达。结果:AQP4,5 mRNA及蛋白主要于交界性及恶性上皮性肿瘤细胞的胞质和胞膜表达。AQP4,5在恶性及交界性上皮性肿瘤的表达量明显高于良性上皮性肿瘤及正常卵巢组织(P<0.05),良性上皮性肿瘤与正常卵巢组织间的表达差异无统计学意义(P>0.05)。卵巢癌有腹水者AQP4,5表达量明显高于无腹水者(P<0.05)。组织学分级为G2、G3的卵巢癌组织中AQP4,5表达高于G1;Ⅲ、Ⅳ期卵巢癌AQP4表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05);伴淋巴转移者AQP4明显高于无淋巴转移者(P<0.05)。AQP4,5蛋白及mR-NA表达有相关性(P<0.05,r=0.487)。结论:AQP4,5高表达可能通过增加肿瘤细胞对水的通透性,在卵巢上皮性肿瘤的发生及进展中起重要作用,并且可能参与卵巢癌腹水的形成。李留霞 王芳 2010现代妇产科进展2010,19,10:2
3皮肤鳞状细胞癌组织中埃兹蛋白和水通道蛋白3的表达显示文摘目的:探讨埃兹蛋白(Ezrin)和水通道蛋白3(AQP3)在皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组化染色SP法检测65例皮肤SCC(患者中男36例,女29例;高分化24例,中分化23例,低分化18例;有颈淋巴结转移9例;均无合并症且未经治疗)和20例正常皮肤组织中Ezrin和AQP3的表达情况。结果:SCC组织中Ezrin、AQP3阳性表达率分别为81.5%(53/65)和86.2%(56/65),2者在正常皮肤组织中的阳性表达率均为5.0%(1/20),SCC组织中Ezrin和AQP3阳性表达率高于正常皮肤组织(χ2分别为38.669,45.598,P均<0.001)。Ezrin的表达与SCC的分化程度有关,分化程度越低阳性表达率越高(P=0.024);且与淋巴结转移无关(χ2校正=0.022,P=0.881)。AQP3蛋白的表达与SCC的分化程度有关,随SCC分化程度的增高而升高(P=0.012);与淋巴结转移无关(χ2校正<0.001,P>0.999)。SCC组织中Ezrin和AQP3的表达呈正关联(rP=0.446,P<0.001)。结论:Ezrin和AQP3的高表达可能参与了皮肤SCC的发生、发展和转移,并与其恶性程度相关。王璐 朱莹 袁耀东 刘林嶓 2012郑州大学学报(医学版)2012,47,1:2
4影响椎间盘退变的水通道蛋白研究进展显示文摘腰背部疼痛是困扰人类的重大疾病,而椎间盘的退变是其发病的主要原因之一,退变可导致椎间盘突出、椎管狭窄、脊柱节段失稳等。椎间盘退变而引起腰腿痛的患病率可高达60%~80%[1]。Nerlich等[2]研究发现,唐杰 王文军 2013现代医药卫生2013,29,1:1
5水通道蛋白在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展显示文摘水通道蛋白家族(aquaporins,AQPs)属于疏水性蛋白质,是一类专一性运输水的通道。多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是妇科内分泌临床最常见的疾病之一,此病的病因及发病机制目前尚不十分明了。研究表明水通道蛋白与多种临床疾病有着密切的关系,其在机体中调节作用的研究成为了当前水通道领域的一大热点。本文对国内外近年来有关水通道蛋白与多囊卵巢综合征相关性的文献做一综述,并初步探讨了水通道蛋白在多囊卵巢综合征发病机制中的作用。董华娟 钟雪梅 2011生殖与避孕2011,31,1:0
6硫酸铜抑制人卵巢癌腹水和新生血管生成的实验研究显示文摘目的探讨水通道蛋白3(AQP3)抑制剂硫酸铜抑制人卵巢癌腹水和新生血管生成的机制。方法 21只裸鼠注射荷人卵巢癌乳头状腺癌细胞(SKOV3)建模后,分别腹腔注射硫酸铜5μg/g(A组)、Avastin 5μg/g(B组)和生理盐水1ml(C组)。每周一、二、四、五腹腔注射1次,共4周。检测腹水量、腹膜渗透性、微血管密度(MVD);应用Western blot法检测AQP3和血管内皮生长因子(VEGF)在腹水和卵巢癌组织中的表达。结果 A、B组腹水量少于C组(P<0.05);A组腹水及卵巢癌组织中的AQP3低于B、C组(P<0.05);A、B组腹水及卵巢癌组织中的VEGF低于C组[(206.18±16.47)ng/L、(192.88±14.31)ng/L vs.(408.37±18.41)ng/L](P<0.05)。AQP3及VEGF的表达与腹水量、腹膜渗透性及MVD呈正相关(P<0.01)。AQP3的表达与VEGF的表达呈正相关(P<0.01)。结论硫酸铜可能通过下调肿瘤组织中VEGF的表达抑制人卵巢癌裸鼠腹水的形成及新生血管的生长。蒋丽萍 王旭禛 仲建新 2014江苏医药2014,40,8:0
7水通道蛋白在妇科肿瘤中的表达研究显示文摘水通道蛋白(Aquaporin,AQPs)是一组选择性快速转运水分子的特异性孔道蛋白,广泛表达于动物、植物和微生物的上皮细胞和内皮细胞的膜上,控制各部位水分子的重吸收、液体的分泌以维持细胞内外水平衡.目前哺乳动物体内已发现13个水通道蛋白(AQP0~12).通过研究水通道蛋白的生物学行为,发现其在肿瘤细胞的迁移、肿瘤血管的生成,肿瘤细胞的增殖以及肿瘤的浸润转移中具有非常重要的作用.AQPs的表达异常与多种疾病的关系已有报道.现将AQPs在妇科肿瘤中的表达做一综述.呼君瑜 2015世界中医药2015,10,A02:0
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