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| 1 | 脑胶质瘤的临床治疗进展显示文摘胶质瘤是颅内最常见的肿瘤,脑胶质瘤的治疗包括外科治疗、化学药物治疗、放射治疗、免疫治疗以及抗血管生成等。由于脑胶质瘤呈浸润性无限制增生,且富于血管,因此治疗十分困难,尤其是复发性脑胶质瘤的治疗更为困难。本文就脑胶质瘤的治疗进展作一综述。 | 许志强 徐伦山 蒋晓江 周华东 | 2010 | 中国临床神经科学2010，18，4： | 23 |
| 2 | 人脑胶质瘤干细胞增殖和分化过程中NOTCH-1信号通路的调控显示文摘背景:研究发现NOTCH-1信号通路在神经干细胞或神经前体细胞的自我更新、增殖及分化中起重要作用。目的:探讨NOTCH-1信号通路在人脑胶质瘤干细胞增殖和分化过程中的调控作用。设计、时间及地点:开放性实验,于2005-01/2007-03在解放军第三军医大学新桥医院完成。材料:人脑胶质瘤组织、正常成人脑组织由解放军第三军医大学新桥医院神经外科提供。U251胶质瘤细胞株由解放军第三军医大学新桥医院神经外科吕胜青副教授惠赠;CHG-5胶质瘤细胞株由解放军第三军医大学西南医院病理研究所卞修武教授、姚晓红博士惠赠。方法:取人脑胶质瘤组织、正常成人脑组织、U251及CHG-5胶质瘤细胞株,采用免疫磁珠法分选获得CD133^+脑胶质瘤干细胞,加入DMEM/F12无血清培养基进行增殖培养,形成细胞克隆后,加入含体积分数为10%胎牛血清的培养液,2h后行抗CD133和抗巢蛋白免疫荧光双标染色。主要观察指标:人脑胶质瘤干细胞的生长和鉴定,采用WST-8法、免疫组化实验、流式细胞仪、免疫荧光双标实验检测NOTCH-1信号通路蛋白的表达。结果:在无血清培养基中,细胞呈悬浮生长,培养24-48h可见单个细胞开始分裂生长,形成肿瘤球,将肿瘤球转入含胎牛血清的培养基后,4h周边细胞伸出突起并逐渐分化,24h后肿瘤球迁移出的细胞增多,形成单细胞层。肿瘤球能同时表达干细胞标志物CD133和巢蛋白,CD133^+脑胶质瘤干细胞核浆比例达2/3-3/4,突起少,胞浆中线粒体等细胞器较少,核糖体丰富,未见胶质丝等分化结构,符合干细胞超微结构特点。NOTCH-1蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达明显强于正常成人脑组织(P〈0.01),在CD133+U251及CHG-5胶质瘤细胞中有很强的表达,在GFAP+和MAP2+U251及CHG-5胶质瘤细胞中的表达强弱不等,在MBP+U251及CHG-5胶质瘤细胞中呈弱表达或不表达。在脑胶质瘤干细胞增殖过程中能检测到较强的NOTCH-1信号通路关键基因NOTCH-1,CBF-1,HES-1mRNA及NOTCH-1,HES-1蛋白表达;而在细胞分化时NOTCH-1信号通路关键基因NOTCH-1,CBF-1,HES-1mRNA和HES-1蛋白表达逐渐减弱。结论:NOTCH-1信号通路的关键蛋白分子NOTCH-1在人脑胶质瘤组织和胶质瘤细胞株中均有表达,而在正常成人脑组织中仅微弱表达。NOTCH-1信号通路关键基因NOTCH-1和HES-1的表达强弱可能参与了胶质瘤干细胞增殖和分化的调控。 | 于春泳 魏学忠 薛洪利 尹昌林 吕胜青 杨辉 | 2009 | 中国组织工程研究与临床康复2009，13，10： | 5 |
| 3 | 人脑胶质瘤干细胞增殖中NOTCH信号的调控作用显示文摘目的:探讨人脑胶质瘤干细胞增殖中NOTCH信号的调控作用。方法:采用免疫磁珠法从人脑胶质瘤组织及胶质瘤细胞株中提取、分离人脑胶质瘤干细胞,对细胞进行体外培养,采用荧光定量PCR、免疫组化等方法检测相关指标,观察人脑胶质瘤干细胞增殖中NOTCH信号通路的调控作用。结果:正常脑组织的NOTCH-1蛋白累积光密度值为(294.9±29.5),低度及高度恶性胶质瘤患者的NOTCH-1蛋白累积光密度值分别为(5046.0±120.9)和(11 026.2±169.1)。低度及高度恶性胶质瘤患者的NOTCH-1蛋白表达水平较正常脑组织患者明显提高,且高度恶性胶质瘤患者的NOTCH-1蛋白表达水平较低度恶性胶质瘤患者明显提高,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。在CD133+胶质瘤细胞中,NOTCH-1、HES-1及CBF-1基因的表达水平较CD133-胶质瘤细胞明显提高,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:NOTCH-1基因在人脑胶质瘤中呈高水平表达;在人胶质瘤干细胞增殖过程中,NOTCH-1、CBF-1和HES-1等关键基因呈高表达,NOTCH信号通路在人脑胶质瘤干细胞增殖过程中起着重要调控作用,值得深入研究。 | 徐菲 陈东 胡继良 | 2016 | 中国医学创新2016，13，21： | 2 |
| 4 | 山酮类化合物抑制人脑胶质瘤细胞增殖活性及作用机制探讨显示文摘目的检测3种山酮类化合物对人脑肿瘤细胞(T-98、U251SP和KT)增殖的抑制作用,并进一步探讨其可能的作用机制。方法研究从3种微生物次生代谢产物中纯化的山酮类化合物对人脑肿瘤细胞增殖的抑制作用。MTT比色法检测细胞增殖抑制率;利用双荧光素酶报告基因检测系统检测p53和Bax报告基因的表达;采用Western blot分析与凋亡相关的蛋白表达变化。结果 Austocystin H对KT细胞的增殖显示极强的抑制活性,呈剂量依赖性,IC50仅为0.69μmol.L-1;Austocystin H可诱导KT细胞内Bax报告基因表达(P<0.01);Western blot分析结果显示由Austocystin H处理的KT细胞中的p53和Bax的表达与对照组相比增加(P<0.05)。结论 Austocystin H具有极强的抑制人脑肿瘤细胞增殖作用,其作用机制可能与其诱导肿瘤细胞凋亡有关。 | 韩懿岚 王思明 李晓峰 董玫 路新华 史清文 丛斌 谷建平 | 2011 | 中国药理学通报2011，27，9： | 2 |
| 5 | 榄香烯注射液对脑胶质细胞瘤SHG-44细胞株放射增敏作用的研究显示文摘脑胶质细胞瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤之一。手术是大多数脑胶质细胞瘤治疗的首选手段,放射治疗是有效的辅助治疗手段之一,但疗效仍不理想。本研究旨在探讨榄香烯对SHG-44细胞株是否有放射增敏作用,并初步探讨榄香烯对SHG-44细胞株放射增敏作用的机制。 | 丁华 赵洪瑜 王燕 仇晓军 问静 季斌 | 2009 | 中国肿瘤临床2009，36，21： | 2 |
| 6 | Notch1通路活化对胶质瘤干细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制研究显示文摘目的研究Notch1通路活化对胶质瘤干细胞(GSCs)迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法选取经手术治疗的脑胶质瘤患者标本30例,进行处理后,在培养基中进行培养,为标本营造悬浮的生长状态,初始化肿瘤球细胞表达胶质瘤干细胞的标志物CD133和Nestin,诱导后成熟神经神经细胞的标志物神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和TU-20。应用随机数字表法将培养基中CD133和Nestin应用不同的Notch1通路活化途径,5例应用经典CBF-1/RBP-Jκ依赖途径,25例应用CSL非依赖途径;观察标志物中胶质瘤干细胞迁移和侵袭能力。结果 CSL非依赖途径通过胞外水平、胞内水平和胞核水平三种途径对肿瘤干细胞进行迁移,其侵袭力和侵袭水平优于经典CBF-1/RBP-Jκ依赖途径的传导能力。30例胶质瘤干细胞组织标本中,18例高表达Notch1,占60.0%。Notch1在直径高肿瘤中表达强度比直径小肿瘤高,且对胶质瘤的局限期、进展期有着较高的表达。结论 Notch信号CSL非依赖途径,在进化上高度保守,通过相邻细胞之间的相互作用调节细胞、组织、器官的分化和发育,对胶质瘤干细胞的迁移和侵袭起着推举作用,其主要通过不同的通路活化方式,实践对胶质瘤干细胞的迁移能力。 | 卢瑜 罗伟坚 胡继良 | 2018 | 中国现代药物应用2018，12，18： | 0 |
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