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| 1 | 大鼠脑缺血再灌注后MMP-9的表达及人工合成E-选择素的干预作用显示文摘目的:研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)参与大鼠脑缺血再灌注损伤的机制及人工合成E-选择素保护作用的机制。方法:健康SD大鼠,随机分为手术组、假手术组和治疗组。手术组建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;治疗组术前从股静脉注射人工合成E-选择素;假手术组仅将线栓插到颈外动脉、颈内动脉分叉处,其余步骤同手术组。免疫组化检测脑组织中TNF-α和MMP-9的表达,RT-PCR检测MMP-9 mRNA的表达。结果:手术组TNF-α、MMP-9和MMP-9 mRNA表达与假手术组比较均有明显升高(P<0.05);治疗组TNF-α、MMP-9和MMP-9 mRNA表达水平比手术组明显下降(P<0.05)。相关分析表明,MMP-9 mRNA分别与TNF-α和MMP-9的表达呈正相关。结论:大鼠脑缺血再灌注后TNF-α能够在转录水平诱导MMP-9的表达。人工合成E-选择素降低大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织MMP-9表达的机制可能是抑制TNF-α对MMP-9 mRNA合成的诱导,从而降低了MMP-9的表达。 | 刘晓勇 张世明 | 2010 | 中国临床神经科学2010，18，2： | 11 |
| 2 | 急性脑梗死患者血清可溶性E-选择素、可溶性L-选择素的表达及其与脑梗死体积的关系显示文摘目的探讨急性脑梗死(ACI)患者外周血可溶性E(sE)-选择素、可溶性L(sL)-选择素表达的变化及其与脑梗死体积的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例ACI患者(发病<72h)血清sE-选择素、sL-选择素的表达水平,并与20名健康者作对照。应用MRI弥散加权成像(DWI)技术测量ACI患者急性期脑梗死的体积,分析其与血清sE-选择素及sL-选择素水平的关系。结果ACI患者血清sE-选择素的表达水平[(10.49±8.70)ng/ml]显著高于正常对照组[(2.93±2.07)ng/ml](P<0.01),而sL-选择素的表达水平[(4.29±2.22)ng/ml]显著低于正常对照组[(6.41±3.28)ng/ml](P<0.01);血清sE-选择素、sL-选择素水平与脑梗死体积不相关。结论ACI患者血清sE-选择素表达上调,sL-选择素表达下调,但都与脑梗死体积不相关,两者可能参与了缺血性脑损伤的病理过程。 | 阎俊 周红 李继民 | 2010 | 临床神经病学杂志2010，23，1： | 8 |
| 3 | 人工合成E-选择素对实验性兔颈总动脉瘤壁NF-κB激活和MCP-1表达的研究显示文摘目的探讨人工合成E-选择素对实验性兔颈总动脉瘤壁核转录因子(NF—κB)激活和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达。方法新西兰白兔42只,雌雄各半,随机分成7组(每组6只),A组(对照组);B、C、D组为实验组(B、C、D组分别为1、2、3周组);E、F、G组为治疗组(E、F、G组分别为1、2、3周组)。用弹性蛋白酶(EA)滴注法建立兔右颈总动脉瘤模型,并用CTA和HE染色方法观察模型动脉瘤的形态和病理变化,免疫组化分析NF—κB和MCP-1蛋白表达,Real—timePCR检测mRNA表达。结果大体测量和CTA结果显示:E、F、G组分别与B、C、D组相比,其动脉瘤高度和宽度均有不同程度减小(P值分别〉0.05,〈0.05,〈0.05);免疫组化和Real—timePCR结果显示:E、F、G组动脉瘤壁NF—κB、MCP-1蛋白和mRNA的表达分别与B、C、D组相比均有减少,P值分别〉0.05,〈0.05,〈0.05。结论人工合成E-选择素对实验性兔颈总动脉瘤瘤壁NF—κB的激活和MCP-1的表达有抑制作用,且从应用2周后开始抑制作用明显,人工合成E-选择素的抗炎作用可能延缓或阻止模型动脉瘤的进一步发展。 | 代大伟 张世明 许政 焦磊 杨俊 黄亚波 | 2012 | 中华神经外科杂志2012，28，3： | 5 |
| 4 | 人工合成E-选择素对大鼠颈总动脉吻合后炎性反应的影响显示文摘目的探讨人工合成E-选择素对大鼠颈总动脉吻合后炎性因子和血管平滑肌细胞增殖的影响。方法将SD大鼠随机分为三组(对照组、手术组和治疗组)。对照组分离颈总动脉后股静脉注射生理盐水,手术组颈总动脉吻合后股静脉注射生理盐水,治疗组颈总动脉吻合后股静脉注射人工合成E-选择素。术后4h、1d、3d和7d用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的浓度。术后14d取吻合口血管行免疫组化染色,计算增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白阳性表达个数和积分吸光度值(IOD)。结果人工合成E-选择素治疗组,血清中TNF—α水平在血管吻合术后4h、1d和3d时低于手术组;IL-6的水平在血管吻合术后4h、1d和3d时低于手术组;PCNA阳性细胞数和IOD也高于对照组,但低于手术组。结论人工合成E-选择素能够抑制动脉吻合后的炎性反应,减少血管平滑肌细胞增殖,减轻血管吻合口狭窄。 | 刘建刚 张世明 张金顺 | 2010 | 中华神经外科杂志2010，26，2： | 4 |
| 5 | 人工合成E-选择素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中血管细胞黏附分子-1及其mRNA表达的影响显示文摘目的探讨人工合成E-选择素对大鼠局部脑缺血再灌注损伤脑组织中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及其mRNA表达的影响。方法采用改良的Zea Longa法建立脑缺血再灌注损伤模型,60只雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组和治疗组。采用免疫组化法观察缺血区脑组织中微血管VCAM-1阳性细胞数,RT-PCR法观察其mRNA表达。结果①模型组VCAM-1阳性细胞在再灌注2 h后开始出现,并持续增多,24 h后达高峰,72 h开始下降,各时间点比假手术组明显增多(P<0.01);VCAM-1 mRNA在再灌注2 h后开始表达,12 h后达高峰,24 h开始降低,各时间点比假手术组明显增高(P<0.01)。②假手术组VCAM-1阳性细胞数少见,VCAM-1 mRNA表达水平低。③治疗组(24 h)VCAM-1阳性细胞数比假手术组增多(P<0.05),但较模型组少(P<0.05);VCAM-1 mRNA表达比假手术组高(P<0.05),但较模型组低(P<0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后,VCAM-1及VCAM-1 mRNA表达增多;人工合成E-选择素可降低VCAM-1及VCAM-1 mRNA的表达从而抑制白细胞与血管内皮细胞黏附,减轻炎症反应和脑缺血再灌注损伤,发挥脑保护作用。 | 曹海波 张世明 | 2013 | 中国临床神经科学2013，21，1： | 4 |
| 6 | 人工合成E-选择素对脑血管病作用的最新研究进展显示文摘脑血管疾病是一类严重威胁人类健康的常见疾病。多种炎症因子参与某些脑血管疾病的发生和发展。人工合成E-选择素具有抑制某些炎症因子表达的作用。本文就人工合成E-选择素对脑血管病作用的新进展做一综述。 | 代大伟 张世明 | 2013 | 中国临床神经科学2013，21，1： | 3 |
| 7 | 人工合成E-选择素对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的影响显示文摘目的探讨人工合成E-选择素对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性以及紧密连接咬合蛋白和闭锁小带蛋白-1含量表达的影响。方法 180只SD大鼠随机分为假手术组(用线栓法将线栓插入颈内动脉及颈外动脉分叉处,其余操作同模型组)、模型组(用改良Zea Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型)、治疗组(建模前10 min从股静脉缓慢注射人工合成E-选择素10 mg·kg^-1)。每组分为3、6、24、48和72 h 5个时间点(每个时间点大鼠n=12),应用多功能酶标仪测量血脑屏障对伊文思蓝(EB)的通透性,应用免疫组化法和Western blot法测定咬合蛋白及闭锁小带蛋白-1的表达含量。结果与假手术组比较,模型组缺血再灌注损伤后3 h脑组织EB含量开始上升,6 h继续上升,24 h达峰值,48~72 h下降但仍高于初始值;治疗组各时间点EB含量均低于模型组,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。模型组咬合蛋白和闭锁小带蛋白-1的表达都于缺血再灌注3 h开始下降,6 h继续下降,24 h达最低值,48~72 h上升但低于初始值;治疗组各时间点咬合蛋白和闭锁小带蛋白-1的表达含量均高于模型组,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论人工合成E-选择素可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤造成的血脑屏障破坏,其机制可能与抑制紧密连接咬合蛋白和闭锁小带蛋白-1表达的减少有关。 | 葛志强 张世明 | 2014 | 中国临床神经科学2014，22，5： | 2 |
| 8 | 人工合成E-选择素对兔颈总动脉动脉瘤壁平滑肌细胞增殖活性的影响显示文摘目的探讨人工合成E-选择素对兔颈总动脉动脉瘤壁平滑肌细胞增殖活性的影响。方法新西兰白兔54只,雌雄各半,随机分成9组(每组6只),对照组;实验1、2、3、4周组;治疗1、2、3、4周组。用弹性蛋白酶(EA)滴注法建立兔右颈总动脉瘤模型,并用CTA和HE染色观察模型动脉瘤的形态学改变和病理变化,免疫组化分析基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞增殖核抗原(PCNA)和平滑肌a肌动蛋白(a-SMA)表达,Real—timePCR检测骨桥蛋白(OPN)和MMP-2mRNA表达。结果大体测量和CTA结果显示:治疗组与实验组相比,其动脉瘤高度和宽度均有不同程度减小;免疫组化结果显示:治疗组动脉瘤壁MMP-2蛋白表达与同期实验组相比均有减少,治疗1、2周组动脉瘤壁PCNA蛋白表达低于同期实验组,而治疗3、4周组动脉瘤壁PCNA蛋白表达与同期实验组比较表达升高;治疗组动脉瘤壁a-SMA蛋白表达低于同期实验组。Real—timePCR结果显示:治疗组动脉瘤壁OPNmRNA表达与同期实验组相比均有增加,而治疗组动脉瘤壁MMP-2mRNA表达分别低于同期实验组。结论人工合成E-选择素可以抑制兔颈总动脉瘤壁平滑肌细胞数目和层数的减少,有效促进兔颈总动脉瘤壁平滑肌细胞的增殖,使血管平滑肌细胞由收缩型向合成型转化,进而对动脉瘤壁起到一定的修复作用。 | 曹洁 张世明 黄亚波 曹海波 马冕 | 2013 | 中华神经外科杂志2013，29，6： | 1 |
| 9 | 急性脑梗死患者外周血sE-选择素、sL-选择素水平变化及其临床意义显示文摘目的:探讨急性脑梗死患者外周血sE-选择素、sL-选择素表达水平的变化、临床意义。方法:对30例急性脑梗死患者采用酶联免疫吸附技术(ELISA)定量测定发病<72h、7天时外周血血清sE-选择素、sL-选择素的表达水平,并与20例健康者作对照。结果:发病<72h、7天时外周血sE-选择素的表达水平分别为(10.49±8.70)ng/ml、(5.74±4.40)ng/ml,均显著高于对照组(均P<0.01);且与发病<72h相比,发病7天时下降明显,其差异有显著性(P<0.01)。发病<72h、7天时外周血sL-选择素的表达水平分别为(4.29±2.22)ng/ml、(4.27±2.11)ng/ml,均显著低于对照组(均P<0.01);7天与<72h相比其表达水平差异无显著性(P>0.05)。结论:急性脑梗死时患者外周血sE-选择素表达上调而sL-选择素表达下调;它们可能参与了急性脑梗死的病理过程,对临床治疗有参考价值。 | 阎俊 周红 | 2009 | 南京医科大学学报(自然科学版)2009，29，2： | 0 |
| 10 | 人工合成E选择素抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖机制的初步研究显示文摘目的初步研究人工合成E选择素抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的机制。方法成年雄性SD大鼠90只,按随机数字表顺序分为对照组、手术组和治疗组,每组30只。手术组和治疗组行右侧颈总动脉纵行切开和间断缝合,对照组不行血管切开。缝合血管后,治疗组和手术组从股静脉分别注入人工合成E选择素和等量生理盐水。术后第1、3、7和14天采用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子OL(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的浓度;取缝合口处血管组织,采用Western blot和实时定量(RT)-PCR检测NF—κB p65蛋白水平和mRNA的表达,凝胶电泳迁移率实验检测NF-KB转录活性,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性的细胞率。结果手术组和治疗组血清中TNF-α和IL-6浓度、血管组织中NF—κB p65蛋白和mRNA水平均从缝合术后第1天开始升高,第3天达高峰,第7天时仍均高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01),而治疗组上述指标均低于同期手术组(P〈0.01),第14天3组间差异无统计学意义(P〉0.05);缝合术后第3天,手术组NF—κB转录活性高于治疗组(P〈0.01);手术组和治疗组PCNA阳性细胞从缝合术后第3天开始表达,对照组表达不明显或无表达,3组间差异有统计学意义(P〈0.05),第7、14天仍高表达(P〈0.01),而治疗组PCNA阳性细胞表达均低于同期手术组(P〈0.01)。结论人工合成E选择素可通过抑制NF—κB活性抑制血管平滑肌细胞的增殖。 | 胡小辉 刘建刚 黄亚波 吴江 张世明 | 2016 | 中华神经外科杂志2016，32，5： | 0 |
| 11 | 人工合成E-选择素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮合酶表达的影响显示文摘目的探讨人工合成E-选择素对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤后脑组织一氧化氮合酶(NOS)及血清一氧化氮(NO)含量的影响。方法采用改良的Zea Longa法建立脑I/R损伤模型。66只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和人工合成E-选择素治疗组(治疗组)。治疗组大鼠采用股静脉注射人工合成E-选择素10 mg·kg-1。应用硝酸盐还原法测定血清中NO含量和免疫组化法检测缺血区脑组织神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性细胞数。结果①NO:以对照组NO含量为正常生理数据,模型组脑缺血2 h/再灌注2~24 h NO含量呈上升趋势,24 h时达高峰,72 h有所降低但仍高于对照组,各时间点与对照组比较明显增高(P<0.01);治疗组NO变化趋势同模型组,NO含量较模型组减少(P<0.05),较对照组增多(P<0.01)。②NOS:以对照组nNOS、iNOS阳性细胞数为正常生理数据,模型组nNOS阳性细胞在脑缺血2 h/再灌注2 h后开始表达,12 h达高峰,至24 h开始降低,各时间点与对照组比较明显增高(P<0.01);模型组iNOS阳性细胞在脑缺血2 h/再灌注2 h开始出现,并持续增多,随时间延长呈上升趋势,24h达高峰,至72 h出现下降,各时间点与对照组比较明显增多(P<0.01);治疗组各时间点nNOS、iNOS阳性细胞变化趋势同模型组,但较模型组减少(P<0.05),较对照组增多(P<0.01)。结论大鼠脑I/R损伤后脑组织NOS活性表达增多,NO浓度升高导致脑组织损伤;人工合成E-选择素通过降低NOS表达,减少NO释放、减轻炎症反应和脑I/R损伤,起脑保护作用。 | 马冕 张世明 | 2013 | 中国临床神经科学2013，21，5： | 0 |
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