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| 1 | 糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠冠状动脉巨噬细胞M1/M2及其相关指标变化显示文摘目的检测糖尿病(DM)合并动脉粥样硬化(AS)模型大鼠冠状动脉中巨噬细胞M1、M2以及冠状动脉粥样硬化病理变化,探讨其在DM合并冠状动脉粥样硬化发生、发展中的相互作用。方法将30只6周龄体质量160 g雄性Wistar大鼠正常喂养2周后,随机数字表法分成2组:实验组20只,健康对照组10只。2组均自由进水,健康对照组给予标准鼠饲料喂养。实验组行DM合并AS造模,成功造模继续高脂饲喂12周后,2组大鼠禁食12 h后处死,腹主动脉取血,离心,取血清,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血糖;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-6、IL-10,肿瘤坏死因子(TNF)-α;取主动脉切片苏木精-伊红(HE)染色行病理检查,并用免疫组织化学法标记主动脉巨噬细胞标志物CD86、CD163。结果实验组处死后测定TC、TG、LDL-C、HDL-C含量较健康对照组升高显著(P<0.05);实验组血清IL-6、IL-10,TNF-α较健康对照组显著升高(P<0.05),病理切片粥样硬化变化实验组明显重于健康对照组。行免疫组织化学标记冠状动脉中巨噬细胞CD86、CD163表达明显高于健康对照组。结论高血糖、高血脂及冠状动脉中巨噬细胞CD86与AS发生关系密切,可能因相互协同、诱导,一起参与AS发生、发展过程,HDL-C、IL-10可抑制巨噬细胞产生炎性因子,促进组织修复影响粥样硬化生成,但并不意味着冠心病患病风险降低,深入研究它们的共同调控机制和药物靶向定位,将可能进一步更好地控制这类疾病的发生和发展。 | 温婷 袁锋 尚茹茹 张锦 刘晓红 | 2016 | 中国药物与临床2016，16，10： | 1 |
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