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| 1 | 糖基化终末产物诱导心肌细胞老化的机制显示文摘目的:研究糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导心肌细胞老化的机制。方法 :AEGs、抗AGE受体(RAGE)抗体干预乳鼠心肌细胞48 h。通过Western blot和β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色分别检测老化相关蛋白p53、p16的表达及SA-β-Gal活性;采用JC-1、DCFH-DA分别测定线粒体膜电位、细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS);通过Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1。结果:AGEs干预细胞48 h后与对照组相比,AGEs组SA-β-Gal活性明显增高,p53、p16的表达量明显增加(P<0.01),同时伴随线粒体膜电位的降低(P<0.01)及细胞内ROS水平增加(P<0.01),LC3与Beclin1表达量明显增加(P均<0.01);给予抗RAGE抗体干预后与AGEs组相比,SA-β-Gal活性降低,p53、p16的表达量明显降低(P<0.01),线粒体膜电位增高(P<0.01),细胞内ROS减少(P<0.01),LC3与Beclin1表达量降低(P<0.05和P<0.01)。结论:AGEs与其受体RAGE作用可能通过氧化应激及线粒体损伤与自噬诱导心肌细胞老化。 | 李世玲 郭聪娴 王俊宏 郭妍 | 2015 | 南京医科大学学报(自然科学版)2015,35,8: | 6 |
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