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| 1 | 神经源性尿路功能障碍大鼠输尿管平滑肌细胞超微结构和SKca表达研究显示文摘目的探讨大鼠神经源性尿路功能障碍(neurogenic urinary tract dysfunction,NUTD)输尿管平滑肌细胞(ureteral smooth muscle cells,USMC)超微结构改变及小电导钙激活钾通道(small-conductance Ca^2+-activated K^+channels,SKca)表达变化。方法选取45只SD大鼠随机平均分为NUTD组、实验对照组(EC组)和空白对照组(BC组)。其中NUTD组给予破坏S,~。脊髓节段,术后1周行影像尿动力学检查,证实存在逼尿肌无收缩但无膀胱输尿管发生反流;EC组仅咬除棘突,未破坏脊髓;术后1周行影像尿动力学检查,证实无明显膀胱尿道功能障碍。模型建立后6周三组大鼠均行影像尿动力学检查,输尿管功能和形态学及USMC超微结构观察,并应用荧光定量PCR和Western-blot检测USMC SKca mRNA和蛋白表达情况。结果模型建立后6周NUTD组大鼠膀胱均表现为无逼尿肌过度活动、膀胱逼尿肌无收缩。30min内NUTD组产生尿量为(0.90±0.17)ml,EC组为(0.86±0.18)ml,BC组为(0.94±0.15)ml三组间差异无统计学意义;但NUTD组输尿管蠕动频率(16.23±2.35)次/5min显著低于EC组(21.80±1.97)次/5min和BC组(20.47±2.48)次/5min,差异有统计学意义(P〈O.05)。NUTD组USMC中SKca2和SKca3蛋白表达显著上调,mRNA表达相对于BC组平均分别上调4.15和4.56倍,差异有统计学意义(P〈0.01)。电镜下可见NUTD组USMC排列散乱,线粒体体积增大水肿、数量增多,线粒体嵴增粗、髓样变,部分细胞可见线粒体内膜和嵴膜的大量破坏。结论USMC超微结构改变和SKca表达水平上调可能是输尿管原发性功能障碍的重要机制之一。 | 王庆伟 王晓飞 夏明亮 任川川 郭战 李真珍 谢佳丰 文建国 | 2015 | 中华小儿外科杂志2015，36，7： | 2 |
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