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| 1 | 炎症致巨噬细胞和血管平滑肌细胞低密度脂蛋白受体反馈调控差异的研究显示文摘目的:探讨在生理及炎症应激条件下,人单核细胞系(T HP-1)巨噬细胞和血管平滑肌细胞(VSMCs)、低密度脂蛋白受体(LDLr)的负反馈调控的细胞特异性差别及其可能的机制。方法脂多糖(LPS)加入T HP-1巨噬细胞和VSMCs培养基中诱导炎症应激,酶学法检测细胞内胆固醇水平,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测LDLr、SCAP、固醇调控元件结合蛋白2(SREBP2)mRNA水平。结果生理条件下,LDL负荷增加细胞内胆固醇水平,进而减少 THP-1巨噬细胞和 VSMCs LDLr mRNA 水平。VSMCs IC50为11.25μg/mL ,低于THP-1巨噬细胞的18.125μg/mL。0~400 ng/mL LPS 呈剂量依赖性上调两种细胞 LDLr mRNA 水平,但VSMCs LDLr曲线比THP-1巨噬细胞LDLr曲线平坦,200 ng/mL LPS处理下,THP-1巨噬细胞LDLr mRNA上调倍数远高于VSMCs(0.33和0.04)。LDLr阻断剂肝素钠减少两种细胞内由LPS诱导的胆固醇沉积。生理条件下,LDL负荷减少SREBP2和SCAP mRNA水平,而LPS增加SREBP2和SCAP mRNA水平。结论炎症应激在两种细胞中均扰乱细胞内胆固醇水平介导的LDLr负反馈调控,THP-1巨噬细胞LDLr上调程度更大,这可能是炎症应激下T HP-1巨噬细胞更易泡沫化的一个原因。 | 叶强 雷寒 范忠才 郑文武 郑舒展 | 2014 | 检验医学与临床2014，11，16： | 6 |
| 2 | 炎症促进清道夫受体基因敲除小鼠主动脉脂质积聚的分子机制显示文摘目的探讨炎症促进清道夫受体A和CD36双敲(SR double knockout,SRDKO)C57BL/6J小鼠主动脉固醇调节元件结合蛋白2(sterol regulatory element binding protein2,SREBP2)表达,加重主动脉脂质异常积聚的分子机制。方法 13只SRDKO雄性小鼠,按体质量大小,采用完全随机的方法,分为炎症组(n=6)和对照组(n=7)。喂养高脂饮食14周,检测血清炎症因子和脂质水平;油红O染色观察主动脉脂质积聚;实时定量PCR和免疫组织化学染色,分析主动脉低密度脂蛋白受体(LDLr)、调控其转录的SREBP2及SREBP2裂解激活蛋白(SCAP)mRNA和蛋白表达水平。结果炎症组血清淀粉样蛋白A(SAA)水平比对照组明显增高[(10.32±2.88)ng/mlvs(5.50±2.67)ng/ml,P<0.05];主动脉切片油红O染色结果发现,炎症组比对照组脂质积聚明显增加;炎症组主动脉的SREBP2、SCAP和LDLrmRNA和蛋白表达水平比对照组明显增高(P<0.05)。结论 SRDKO小鼠在炎症状态下,促进主动脉胆固醇敏感器SCAP和SREBP2表达,上调LDLr,使胞内摄入胆固醇增加,加重主动脉脂质的异常积聚。 | 刘宏 柳青 雷寒 李秀兰 陈显 | 2010 | 第三军医大学学报2010，32，16： | 5 |
| 3 | Endoplasmic reticulum stress is involved in acetylated low-density lipoprotein induced apoptosis in THP-1 differentiated macrophages显示文摘背景心血管的疾病在有在先进动脉粥样硬化的死亡支持的长期的肾 disease.Macrophage 的病人是死亡和病态的一个主要原因从腹巨噬细胞表演 apoptosis 的坏死和匾 destabilization.In vitro 数据通过 endoplasmic 蜂窝胃被触发(嗯)免费胆固醇累积引起的应力玩我们使用了的重要 role.Here THP-1 房间旁边区分了为是的五天的 phorbol 12十四酸盐13醋酸盐( PMA )的 100 ng/ml 一在里面 vitro 模型。 | TAO Jian-ling RUAN Xiong-zhong LI Hang LI Xue-mei John E Moorhead Zac Varghese LI Xue-wang | 2009 | Chinese Medical Journal2009，，15： | 2 |
| 4 | SCAP/SREBP2/LDLr通路在LPS诱导人血管平滑肌细胞泡沫化中的作用显示文摘目的:研究炎症介质——脂多糖(LPS)是否通过扰乱固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白-固醇调节元件结合蛋白2(SCAP-SREBP2)复合物介导的低密度脂蛋白受体(LDLr)负反馈调控,增加人血管平滑肌细胞对天然低密度脂蛋白胆固醇(LDL)摄取,导致泡沫细胞形成。方法:人血管平滑肌细胞在无血清培养基中培养24 h后,分为对照组(继续无血清培养);高脂组(加入LDL负荷,终浓度为25μg/ml);高脂加LPS组(加入LDL负荷,终浓度为25μg/ml,同时加入LPS,终浓度400 ng/ml);高脂加LPS加肝素组(加入LDL负荷,终浓度为25μg/ml,加入LPS,终浓度400 ng/ml,加入肝素,终浓度5 mg/ml),以上各组细胞培养24 h后收获。酶化学法检测细胞内胆固醇浓度,油红O染色法检测细胞内脂质水平,Real time PCR法检测LDLr、SREBP2表达水平,细胞免疫化学法检测SCAP蛋白表达,激光共聚焦检测SCAP在内质网与高尔基体间的转位情况。结果:细胞内胆固醇测定及油红O染色发现,LPS通过增加人血管平滑肌细胞对非修饰LDL摄取,导致人血管平滑肌细胞转变为泡沫细胞。在LPS不存在时,25μg/ml LDL减少LDLr mRNA水平(P<0.05)。然而,LPS增加LDLr mRNA水平,逆转25μg/ml LDL对LDLr的抑制效应,不恰当的增加了血管平滑肌细胞对LDL摄取(P<0.05),LPS刺激也导致了SCAP蛋白表达增加和SREBP2的mRNA水平升高(P<0.05),同时促进了SCAP从内质网转移到高尔基体。这些结果提示LPS通过增加SCAP/SREBP2复合物从内质网到高尔基体转位,干扰了胆固醇介导的LDLr负反馈调控,使非修饰LDL在血管平滑肌细胞内堆积,导致泡沫细胞形成。结论:本研究提示,在LPS刺激条件下,SCAP/SREBP2/LDLr通路可能是血管平滑肌细胞泡沫化的另一条通路。 | 叶强 雷寒 范忠才 郑文武 郑舒展 | 2014 | 泸州医学院学报2014，37，4： | 1 |
| 5 | insig-1基因siRNA干扰质粒的构建及对炎症状态下细胞胆固醇代谢的影响显示文摘目的构建针对insig-1基因的siRNA表达载体,观察其对炎症状态下RAW264.7小鼠巨噬细胞胆固醇代谢的影响。方法根据insig-1核苷酸序列,设计并构建针对insig-1基因mRNA的3个特异性siRNA表达载体(si-1、si-2、si-3)和1个无同源性的阴性对照载体(si-nc),经酶切和测序鉴定确认siRNA载体构建成功后,转染RAW264.7小鼠巨噬细胞,RT-PCR、免疫组化法检测insig-1基因的表达,筛选出最佳抑制基因后,应用酶学方法和油红O染色观察炎症处理后RAW264.7细胞内胆固醇含量的变化。结果经酶切证实,siRNA表达载体构建成功,RT-PCR、Western blot、免疫组化法显示与未转染组相比,si-1、si-2、si-3组RAW264.7细胞中insig-1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),其中si-2干扰效果最强。酶学方法和油红O染色结果表明,炎症状态下细胞insig-1沉默后胆固醇的含量和油红O颗粒增多。结论成功构建了insig-1基因siRNA干扰质粒,insig-1缺失对炎症状态下细胞胆固醇摄取有促进作用。 | 柯大智 陈庆伟 李桂琼 邓玮 莫显刚 | 2011 | 第三军医大学学报2011，33，14： | 0 |
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