| 1 | 叉头状转录因子O1对游离脂肪酸诱导的人肝癌细胞株HepG-2胰岛素抵抗和脂质堆积作用的研究显示文摘目的研究叉头状转录因子O1(FoxO1)对游离脂肪酸介导的人肝癌细胞株(HepG-2)胰岛素抵抗和脂质堆积的作用以及对固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)mRNA和蛋白表达的影响。方法将HepG-2细胞培养后用普通培养基培养为对照组,用含5.0×10μmol/L软脂酸的培养基诱导为软脂酸组,诱导后转染空白质粒为空白质粒组,诱导后转染FoxO1siRNA质粒载体为FoxO1siRNA载体组。运用实时定量聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测FoxO1mRNA表达,噻唑蓝(M33")比色法检测细胞增殖,葡萄糖氧化酶法检测培养基中葡萄糖消耗量,油红O染色观察细胞脂质堆积;RT—PCR和Westernblot技术分别检测SREBP-1c mRNA表达量以及蛋白的表达量。各组间均值比较采用单因素方差分析,样本间比较采用t检验。结果软脂酸组较对照组细胞葡萄糖消耗量减少(1.174-0.56vsVS4.31±0.21,t=10.587,P〈0.01)、细胞中的脂质堆积增多、FoxO1mRNA升高(0.784-0.10vs0.51±0.12,t=3.629,P〈0.05)、SREBP-1cmRNA升高(0.71±0.17vs0.25±0.08,t=6.290,P〈0.05)、SREBP-1c蛋白升高(0.694-0.10vs0.41±0.07,t=4.797,P〈0.01)。转染FoxO1siRNA质粒载体后葡萄糖消耗量较软脂酸组增加(2.26±0.41vs1.17±0.56,t=3.144,P〈0.05),FoxO1mRNA、SREBP-1cmRNA、SREBP-1c蛋白的表达较软脂酸组均减少且接近于对照组(分别为0.38±0.06vs0.784-0.10,t=7.164,P〈0.01;0.45±0.13vs0.71±0.17,t=2.479,P〈0.05;0.41±0.06vs0.694-0.10,t=4.797,P〈0.01),细胞中的脂质堆积也较软脂酸组减少。结论抑制FoxO1的表达,可改善游离脂肪酸诱导的细胞胰岛素抵抗、减少肝脏细胞内脂肪变性,其机制可能是通过下调SREBP-1c的表达。 | 张鹏宇 秦贵军 李雪峰 任高飞 刘会苗 | 2012 | 中华糖尿病杂志2012，4，7： | 0 |
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